Заболевания сетчатки

 

Дистрофические процессы на периферии глазного дна затрагивают сетчатку и сосудистую оболочку непосредственно у зубчатой линии, а так же ближе к экваториальным отделам. Часто дистрофические процессы захватывают сетчатку и стекловидное тело (витреоретинальная дистрофия) и угрожают возникновением отслойкой сетчатки. Патология, как правило, носит двусторонний характер.

Предлагаются следующие виды деления дистрофий:

  1. По патоморфологии процесса: периферические хориоретинальные дистрофии (ПХРД) и периферические витреохориоретинальные дистрофии (ПВХРД).
  2. По наиболее вероятному прогнозу: А — дистрофии, очень редко приводящие к разрывам и отслойке сетчатки; В — «условно» предотслоечные; С — «облигатно» предотслоечные дистрофии.
  3. По степени выраженности изменений: I-V стадии.

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ХОРИОРЕТИНАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ (ПХРД):

А

1. друзы;

2. врожденная гипертрофия ПЭ;

3. жемчужная;

4. параоральные кисты;

5. «закрытые оральные бухты»;

В

1. «след медведя» (типа «булыжной мостовой»);

2. «каменноугольная» или «асфальтовая»;

3. микрокистозная дегенерация;

4. дегенеративный ретиношизис;

5. врожденный ретиношизис;

6. диффузная сенильная ХР — атрофия;

7. сенильная ретикулярная с гиперпигментацией;

I стадия — указанные изменения без «предразрывов».

II стадия — «предразрывы» (ламеллярные «надрывы») или локальный шизис.

III стадия — сквозные дефекты без локальной отслойки сетчатки или ретиношизиса.

IV стадия — сквозные дырчатые (атрофические и/или с эпиретинальными тракциями) дефекты с локальной отслойкой сетчатки (до 10% ее площади).

V стадия — клинически выраженная отслойка сетчатки (более 10% ее площади).

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ВИТРЕОХОРИОРЕТИНАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ (ПВХРД):

А

В 1. меридианальные складки;

2. «инееподобная»;

3. «ватообразная»;

«снеговидная»; 

С 1. «решетчатая»;

2. «след улитки»;

3. гранулярные «хвосты» (типа пролифератив. ретинита);

4. зонулярно-ретинальные тракционные «пучки»;

5. пигментированные хориоретинальные рубцы с витреоретинальной тракцией;

  • I стадия — указанные изменения без «предразрывов».
  • II стадия — наличие «предразрывов»; витрео- или эпиретинальых тракций, локального шизиса, ламеллярных «надрывов». III стадия — сквозные разрывы (клапанные, с «крышечкой», дырчатые с тракциями) и атрофические дефекты без локальной отслойки или прогрессирующего шизиса.
  • IV стадия — сквозные разрывы с локальной отслойкой сетчатки (до 10% ее площади).
  • V стадия — клинически выраженная отслойка сетчатки (более 10% ее площади).

Следует отметить, что периферическая локализация процесса требует для правильной постановки диагноза максимального расширения зрачка у пациента и тщательного офтальмологического исследования (с применением бинокулярного офтальмоскопа и трехзеркальной линзы Гольдмана).

Отслойка сетчатки — это отделение сенсорной сетчатки от пигментного эпителия субретинальной жидкостью.

На всем протяжении сетчатка рыхло соединена с сосудистой оболочкой и прочно удерживается в зоне зрительного нерва и у зубчатой линии. Находясь между сосудистой оболочкой и стекловидным телом, она вовлекается в патологический процесс под влиянием изменений в стекловидном теле (витреоретинальные спайки, разжижение, сморщивание стекловидного тела) или в сосудистой оболочке (хориоидиты, дистрофии, опухоли).

Различают 3 вида отслоек сетчатки:

  • регматогенная (первичная) отслойка сетчатки
  • тракционная отслойка сетчатки
  • эксудативная (вторичная) отслойка сетчатки

Регматогенная (от греч. rhegma — разрыв) отслойка сетчатки связана с наличием разрыва сетчатки, через который под нее проникает жидкость из стекловидного тела. Существует два основных механизма формирования разрыва сетчатки. Первый связан с истончением сетчатки в зоне дистрофий. При втором — разрыв сетчатки возникает при натяжении (тракции), которое испытывает сетчатка со стороны стекловидного тела при развитии его возрастных изменений и задней отслойки.

Целью лазерного лечения является создание спаек («швов») между сетчаткой и подлежащей сосудистой оболочкой. Для этого используются специальные лазеры.

Лазерное лечение применяется:

• С целью профилактики отслойки сетчатки (профилактическая лазерретинопексия). Ее используют для отграничения разрывов и опасных зон дистрофии сетчатки (в первую очередь- «решетчатой» и «след улитки»).

• С целью отграничения уже существующей отслойки сетчатки (лечебная лазеркоагуляция).

• С целью дополнительной пексии опасных зон после хирургической операции по поводу отслойки сетчатки, что многократно уменьшает риск рецидивов отслойки.

 

Центральная серозная хориоретинопатия

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХРП) или. как ее еще называют, центральная серозная ретинопатия, характеризуется развитием серозной отслойки сенсорной части сетчатки (нейроэпителия), возникающей в результате нарушения барьерной и «насосной» функций пигментного эпителия (ПЭ) сетчатки.

ЦСХРП возникает преимущественно у молодых людей (чаще у мужчин). Заболевание имеет благоприятный прогноз и в большинстве случаев происходит спонтанная или после медикаментозной терапии резорбция субретинальной жидкости и восстановление остроты зрения. Однако почти у половины пациентов заболевание рецидивирует, что может привести к развитию вторичной дистрофии сетчатки со стойким снижением зрения. Основным и наиболее эффективным методом лечения является лазерная коагуляция.

Макулярный разрыв

Разрывы сетчатки могут быть полными или ламеллярными, в зависимости от того, имеется повреждения всей сетчатки или отдельных ее слоев. При центральных разрывах снижение зрения до 0,1 и даже до сотых.
В отдельных случаях при точечных дефектах может сохраниться высокая острота зрения, но возникает искажение формы предметов и микроскотомы.

Лазерное лечение при М.Р. применяется для:

  1. Надежного блокирования МР и предотвращения отслойки сетчатки.
  2. Торможения процессов микрокистозной дегенерации по краю МР.
  3. Сохранения при ЛК зоны новой точки фиксации взора.

Передняя ишемическая оптикопатия

Ишемия диска является следствием нарушения кровообращения в системе сосудов, питающих зрительный нерв. Заболевание проявляется внезапной потерей зрения или резким его снижением, преимущественно у пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью или атеросклерозом. Диск зрительного нерва отечен, увеличен, проминирует в стекловидное тело, границы его размыты. Около диска могут быть геморрагии. Заканчивается процесс атрофией зрительного нерва.
Сотрудниками нашего центра разработана техника и доказана эффективность методики перипапиллярной лазеркоагуляции.

Тромбоз центральной вены сетчатки начинается внезапно и сопровождается резким снижением зрения. Характерную картину тромбоза ЦВС создают множественные пламеобразные кровоизлияния.

При венозной окклюзии часто возникает отек макулярной зоны, что является основной причиной снижения центрального зрения.

Адекватный кровоток может восстановиться или при реканализации тромбированных сосудов, или при развитии коллатерального кровотока и шунтов. Если кровоток в пораженном сосуде не восстанавливается или восстанавливается частично и развития коллатералий недостаточно для обеспечения нормальной циркуляции крови, то в пораженной области сетчатки образуются ишемические зоны, являющие инициаторами неоваскуляризации, ведущей к необратимой потере зрения и, нередко, глаза.

Диффузный оттек в центральной зоне сетчатки либо резорбируется, либо формируется кистовидная дистрофия макулы. При медленном восстановлении венозного кровообращения, длительном сохранении отека в макулярной области, формировании кистозной макулопатии и неоваскуляризации показана лазерная операция, которая , кроме всего прочего, ускоряет реканализацию венул.

Диабетическая ретинопатия

Наиболее тяжелым глазным проявлением сахарного диабета является поражение сетчатки — диабетическая ретинопатия. В настоящее время диабетическая ретинопатия является первой причиной необратимой слепоты среди трудоспособного населения развитых стран мира.

«Рабочая» классификация диабетических ретинопатий (Д.Р.).

(А.А. Бочкарёва, Ю.А. Иванишко, 1979; Ю.А. Иванишко, 1993,2002 ─ модификация классификации Zweng e.a., 1973, 1977)

ДР-I. Простая (непролиферативная).

Iа – без серьёзных изменений в макуле;

Iв – наличие локальной макулярной патологии вне фовеа

Iс – наличие диффузного “макулярного отёка” или др. серьёзных изменений, захватывающих фовеа (cм. классиф. диаб. макулопатий);

ДР-II. Препролиферативная.

ДР-III. Пролиферативная.

IIIа – наличие лишь интра- и эпиретинальной неоваскуляризации;

IIIв – IIIа+ преретинальная и/или препапиллярная неоваскуляризация с элементами начальной (без тракций) глиальной пролиферации;

IIIс – IIIав + наличие выраженных витреоретинальных тракций и/или локальных (в сумме – менее 25% площади сетчатки) тракционных микрошизисов и/или отслоек сетчатки вне макулы;

IIId– наличие тракционных отслоек, захватывающих макулу и/или более 25% площади сетчатки

ДР-IV. Суб- или тотальная отслойка сетчатки.

ДР-V. Д.Р.+вторичная неоваскулярная глаукома.

Классификация диабетических макулопатий (ДМП)

(Ю.А. Иванишко, 1989; 1993; 1999; 2002; 2004)

ДМП –1(«Сухая» ДМП):

-1а: интраретинальная микроангиопатия без ликеджа и разрывов капилл.аркад;

-1в: «1а» + очаговая деструкция ПЭ, «липоидоз», «тверд.экссудаты» и т.п.

-1с: «1ав»+ небольшое (менее 200 мкм) расширение аваскулярной зоны и др. признаки ишемии фовеа (небольшая задержка ХР-перфузии, единичный разрыв фовеоляр.аркады и пр.);

ДМП –2 (Транссудативная ДМП):

-2а: локальный «макулярный отёк» (МО), точечный «ликедж»;

 -2в: диффузный МО с заметным утолщением сетчатки;

-2с: «2а/в» + «твёрдые» экссудаты, «липидные комплексы» и/или появление отслоек пигментного и/или нейроэпителия, в том числе ─ по типу нач. дисциформной макулопатии.

ДМП -3 (Кистозная ДМП):

-3а: микрокистоз в фовеа;

-3в: «сливные» или «гигантские» кисты;

-3с: «3а» или «3в» с сопутствующими эпи — или виртеоретинальными тракциями;

ДМП –4 (Геморрагическая ДМП):

-4а: микрогеморрагии в фовеа;

-4в: окклюзия ЦВС или её ветвей;

-4с: крупные геморрагии в фовеа, обусловленные суб -, интра- или эпиретинальной неоваскуляризацией;

ДМП –5 (Макулярная пролиферация):

-5а: локальная фиброплазия и/или глиоз (вследствие кистоза или ликеджа и геморрагий);

-5в: «целлофановая макула».

-5с: грубая суб-, интра- или преретинальная пролиферация, в том числе – по типу «дисциформной»;

ДМП –6 (Макулярный разрыв):

-6а: резкое истончение сетчатки и/или ламиллярные разрывы в фовеа;

-6в: сквозные разрывы;

-6с: «6а» или «6в», но с наличием эпи- или витреоретинальных тракций или локальной отслойки сетчатки по краю разрыва;

ДМП –7 (Эктопия фовеа):

-7а: ретинальная складчатость в фовеа и парафовеа;

-7в: «сдвиг» сосудов;

-7с: тракционное смещение фовеа или более грубые нарушения ретинальной плоскости вследствие эпи — или витреоретинальной пролиферации;

ДМП –8 (Ишемическая ХР-субатрофия фовеа):

-8а: очевидное (более 200 мкм хотя бы в одном квадранте) расширение аваскулярной зоны, заметная «дольчатая» задержка ХР-перфузии и/или два и более разрывов фовеальных капиллярных аркад;

-8в: «8а»+ очаговая или «сливная» тапеторетинальная деструкция.

]-8с: «8ав» на фоне диффузной ишемической ретинопатии.

Внедрение более 30 лет назад в широкую клиническую практику этапных лазерных вмешательств, известных под их историческим названием, ─ «панретинальная лазеркоагуляция» (ПРЛК), ─ произвело подлинный переворот в представлениях о возможности реального предотвращения слепоты при пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР). Революционность этого переворота очень образно в конце 70-х была охарактеризована одним из его современников и участников ─ профессором А.Д. Семеновым, который назвал луч лазера «лучом света в темном царстве слепоты от диабета». И по сей день ЛК остается основным методом лечения поражений сетчатки при диабете.

Лазерные вмешательства (ЛВ) надежно, ─ на годы и десятилетия (и по этой позиции они не имеют альтернативы), ─ стабилизируют сетчатку и зрительные функции как минимум у 90% больных с ПДР в ранних ее стадиях.

Острое нарушение кровообращения в центральной артерии сетчатки (ЦАС) и ее ветвях

Заболевание начинается внезапным стойким снижением зрения, сужением и секторальным выпадения поля зрения. В основе непроходимости артерии лежат такие состояния как спазм, эмболия, артерииты и тромбоз.
Последствиями острой непроходимости ЦАС является первичная атрофия зрительного нерва, вторичная центральная дегенерация сетчатки и резкое сужение сосудов сетчатки.
Эффективное лечение возможно (медикаментозное и лазерное) в первые часы (в редких случаях в первые сутки) после начала заболевания.

ОНК в центральной артерии сетчатки.

а) фото сразу после лазеркоагуляции.

б) тот же глаз через полтора месяца.

 

ОНК в верхней височной ветви.

а) цветное фото

б) ФАГ поздняя фаза