«Качественная» лазеркоагуляция сетчатки ─ главное средство предотвращения слепоты при диабете. Основные принципы и тактика лазерных вмешательств

«Качественная» лазеркоагуляция сетчатки ─ главное средство предотвращения слепоты при диабете. Основные принципы и тактика лазерных вмешательств

Внедрение более 30 лет назад в широкую клиническую практику этапных лазерных вмешательств, известных под их историческим названием, ─ «панретинальная лазеркоагуляция» (ПРЛК), ─ произвело подлинный переворот в представлениях о возможности реального предотвращения слепоты при пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР). Революционность этого переворота очень образно в конце 70-х была охарактеризована одним из его современников и участников ─ профессором А.Д. Семеновым, который назвал луч лазера «лучом света в темном царстве слепоты от диабета». И по сей день ЛК остается основным методом лечения поражений сетчатки при диабете.

Лазерные вмешательства (ЛВ) надежно, ─ на годы и десятилетия (и по этой позиции они не имеют альтернативы), ─ стабилизируют сетчатку и зрительные функции как минимум у 90% больных с ПДР в ранних ее стадиях ─ IIIа и IIIв (классификации ДР и ДМП ─ см. далее).

Чуть скромнее этот показатель, ─ на сегодня от 33% до 54% у разных авторов, ─ при ПДР в стадии IIIс и примерно такой же порядок и разброс цифр при транссудативной и кистозной стадиях диабетической макулопатии (ДМП-2вс и -3ав), в просторечии ─ при «диабетическом макулярном отеке» (ДМО). Правда, в обоих случаях ЛК имеет, на наш взгляд, несомненный потенциал повышения эффективности ─ как за счет совершенствования самих методик ЛК, так и вследствие разработки комбинаций ЛК с др. видами нехирургического лечения, в первую очередь ─ с фармакотерапией различной направленности.

Т.о., витреоретинальная хирургия нередко нужна в стадии IIIс и становится безусловно необходимым методом лечения ПДР в стадиях III-d ─ IV,т.е. при тракционных отслойках сетчатки, захватывающих макулу, при комбинированных тракционно-регматогенных отслойках, которые наряду с витреальными геморрагиями без тенденции к резорбции и прогрессирующей (несмотря на ПРЛК) фиброваскулярной пролиферацией ─ являлись последние 10-15 лет основными показаниями к витрэктомии, и ими круг «абсолютных» показаний и ограничивался (Ho Т., Smiddy W.E., Flynn H.W.I., 1992; Machemer R., 1995). При этом особо подчеркивалось, что важнейшей целью ВЭ является качественная ПРЛК! [20, 26, 29]

Прошло более 10 лет, и несмотря на безусловный технологический прогресс ВЭ за эти годы, круг абсолютных показаний к ВЭ при ПДР нисколько не расширился, а лишь был дополнен показаниями «относительными» ─ «персистирующими ретрогиалоидными геморрагиями, вторичной глаукомой и тракционными отслойками, реально угрожающими захватом макулы» (Bartz-Schmidt K. e.a., 1999; Smiddy, Flynn, 1999). Последние авторы сформулировали тогда же практически общепринятое сегодня т.н. «резюме», определяющее главные цели ВЭ в их интраоперационной последовательности («удаление помутнений оптических сред, снятие передне-задних, затем ─ тангенциальных тракций, сегментация и удаление ЭР-мембран, стимуляция гемостаза, тампонада всех ретинальных отверстий, ЛК»), причем во всех комплиментарных комментариях этого резюме в последние годы неоднократно подтверждается , что «...самая важная цель в этом списке (с точки зрения длительного прогноза) ─ это проведение многоэтапной ПРЛК (интра- и послеоперационной)...», что «...основная цель ВЭ ─ создание условий для полной ЛК сетчатки...», а ВЭ, в свою очередь, «...может быть облегчена и оптимизирована проведением дооперационной максимально возможной ЛК...» (Peyman G.A. e.a., 2000; Kimura H.e.a., 2004, Joussen A. e.a., 2003, 2004; Kirchhof B. e.a., 2004).

Таким образом, роль ЛК в эффективном лечении ПДР ─ очевидна. И роль отнюдь не убывающая и не второстепенная, даже на фоне последних успехов ВЭ.

Мы не можем претендовать на правильность и корректность в трактовке всех нюансов тактики и технологий ВЭ, приведенных выше, но нельзя не заметить, что все эти «показания», абсолютные и относительные, в подавляющем своем большинстве являются следствием или некачественно проведенной ПРЛК, или позднего выявления ПДР, т.е. следствием разного рода погрешностей в работе врачей.

«Рабочая» классификация диабетических ретинопатий (Д.Р.).

(А.А. Бочкарёва, Ю.А. Иванишко, 1979; Ю.А. Иванишко, 1993,2002 ─ модификация классификации Zweng e.a., 1973, 1977)

ДР-I. Простая (непролиферативная).

Iа — без серьёзных изменений в макуле; Iв — наличие локальной макулярной патологии вне фовеа

Iс — наличие диффузного "макулярного отёка" или др. серьёзных изменений, захватывающих фовеа (cм. классиф. диаб. макулопатий);

ДР-II. Препролиферативная.

ДР-III. Пролиферативная.

IIIа — наличие лишь интра- и эпиретинальной неоваскуляризации;

IIIв — IIIа+ преретинальная и/или препапиллярная неоваскуляризация с элементами начальной (без тракций) глиальной пролиферации;

IIIс — IIIав + наличие выраженных витреоретинальных тракций и/или локальных (в сумме — менее 25% площади сетчатки) тракционных микрошизисов и/или отслоек сетчатки вне макулы;

IIId- наличие тракционных отслоек, захватывающих макулу и/или более 25% площади сетчатки

ДР-IV. Суб- или тотальная отслойка сетчатки.

ДР-V. Д.Р.+вторичная неоваскулярная глаукома.

Классификация диабетических макулопатий (ДМП)

(Ю.А. Иванишко, 1989; 1993; 1999; 2002; 2004)

Её основа была создана около 20 лет назад, доложена нами в 1989 году. Доработанный вариант мы опубликовали в 1993 году, затем он получил экспертную оценку на XVI лазерном Евросеминаре (Германия ,1999) и опубликован, доложен и рекомендован к использованию на XII Евроконгрессе (Стокгольм , 1999). «Окончательный» вариант опубликован в сб. «МАКУЛА-2004» [8]

ДМП -1(«Сухая» ДМП):

-1а: интраретинальная микроангиопатия без ликеджа и разрывов капилл.аркад;

-1в: «1а» + очаговая деструкция ПЭ, «липоидоз», «тверд.экссудаты» и т.п.

-1с: «1ав»+ небольшое (менее 200 мкм) расширение аваскулярной зоны и др. признаки ишемии фовеа (небольшая задержка
ХР-перфузии, единичный разрыв фовеоляр.аркады и пр.);

ДМП -2 (Транссудативная ДМП):

-2а: локальный «макулярный отёк» (МО), точечный «ликедж»; -2в: диффузный МО с заметным утолщением сетчатки;

-2с: «2а/в» + «твёрдые» экссудаты, «липидные комплексы» и/или появление отслоек пигментного и/или нейроэпителия, в том числе ─ по типу нач. дисциформной макулопатии.

ДМП -3 (Кистозная ДМП):

-3а: микрокистоз в фовеа; -3в: «сливные» или «гигантские» кисты;

-3с: «3а» или «3в» с сопутствующими эпи — или виртеоретинальными тракциями;

ДМП -4 (Геморрагическая ДМП):

-4а: микрогеморрагии в фовеа; -4в: окклюзия ЦВС или её ветвей;

-4с: крупные геморрагии в фовеа, обусловленные суб -, интра- или эпиретинальной неоваскуляризацией;

ДМП -5 (Макулярная пролиферация):

-5а: локальная фиброплазия и/или глиоз (вследствие кистоза или ликеджа и геморрагий); -5в: «целлофановая макула».

-5с: грубая суб-, интра- или преретинальная пролиферация, в том числе — по типу «дисциформной»;

ДМП -6 (Макулярный разрыв):

-6а: резкое истончение сетчатки и/или ламиллярные разрывы в фовеа; -6в: сквозные разрывы;

-6с: «6а» или «6в», но с наличием эпи- или витреоретинальных тракций или локальной отслойки сетчатки по краю разрыва;

ДМП -7 (Эктопия фовеа):

-7а: ретинальная складчатость в фовеа и парафовеа; -7в: «сдвиг» сосудов;

-7с: тракционное смещение фовеа или более грубые нарушения ретинальной плоскости вследствие эпи — или витреоретинальной пролиферации;

ДМП -8 (Ишемическая ХР-субатрофия фовеа):

-8а: очевидное (более 200 мкм хотя бы в одном квадранте) расширение аваскулярной зоны, заметная «дольчатая» задержка

ХР-перфузии и/или два и более разрывов фовеальных капиллярных аркад;

-8в: «8а»+ очаговая или «сливная» тапеторетинальная деструкция. -8с: «8ав» на фоне диффузной ишемической ретинопатии.

Первые три пункта классификации могут рассматриваться как стадии ДМП, последние четыре (5-8) — как исходы процесса, а геморрагии в фовеа разного генеза (ДМП-4) — как осложняющий фактор, доминирующий при любых проявлениях ДМП. Наличие вторых (буквенных) пунктов («1с», «5в» и т. д.) определяется ФАГ-информацией, клиникой и патоморфологическими проявлениями. Классификация проста, доступна, включает все проявления ДМП, и может помочь в решении задач учета и сравнения однородных по патоморфологии поражения групп пациентов. Окулистам поликлиник посильна задача постановки диагноза на уровне первого знака классификационной аббревиатуры («ДМП-2», «ДМП-6» и т. д.), а полный диагноз («ДМП-2в», «ДМП-7с» и т.д.) — ставится уже в офтальмостационаре или лазерном центре. Общий диагноз (диабет.ретино- и макулопатии) выглядит, например, так: «ДР Iс-ДМП 3в», или «ДР IIIв-ДМП 7а» и т.д.

Какова же эффективность на сегодня «качественно проведенной» ПРЛК по данным литературы? В 2001 году мы провели анализ не одного десятка наших и зарубежных работ, опубликованных с 1990 года, причем исходный клинический материал анализируемых статей постарались адаптировать к используемой нами классификации Д.Р., и в анализ включали только те работы, где срок наблюдения после ПРЛК был не менее 5 лет, и работы достаточно презентабельные и корректные.

Выяснилось, что частота стабилизации состояния сетчатки и зрительных функций более 5 лет после ПРЛК колеблются у разных авторов при препролиферативной ДР.(D.P.-II) от 73% до 92%, при ПДР в стадии IIIа ─ от 67% до 82%, IIIв ─ от 59% до 80%, IIIс ─ от 33% до 52%, IIId ─ от 11% до 23%. [6]

Анализ же собственного материала за 25 лет со сроками наблюдения свыше 10 лет после ПРЛК дал несколько иные результаты: при ДР-II ─ 98%, ДР IIIа ─97%(!),

IIIв ─ 92%, IIIс ─ 77% и IIId ─ 38%, что существенно выше, чем в анализируемом материале.

Безусловно, такая «адаптация» разных данных литературы к нашей «рабочей» классификации ДР и последующее их сравнение без учета полной сопоставимости групп (по возрасту, типу и давности диабета и ДР и т.п.) ─ не вполне корректны и имеют немало поводов для упреков в погрешностях такого сравнения. Но во-первых, тенденции в различии результатов ─ налицо, и, во-вторых, главное, ─ наши принципы и тактика ЛВ при ДР уже в 80-е -90-е годы имели существенные отличия от «общепринятых», и было интересно посмотреть, как отразились эти отличия на результатах лечения? Отразились. И поэтому мы считаем возможным коротко рассказать о них в этой работе.

Более подробный обзор конкретных методик ЛВ при отдельных стадиях и проявлениях ДР и ДМП мы публиковали не раз [2-4, 6] и не так давно (в матер. питерского 2001 г. «круглого стола» по диабету, в сб. МНТК «Современ. технол. леч. витреорет. патологии», 2002, с. 374-391 ), и они за это время существенно не изменились. Потому логичнее сегодня рассказать об общих принципах и вариантах тактики и этапности ПРЛК, которые мы проверили временем и можем искренне рекомендовать коллегам для повседневного применения.

Итак, понятно, что комплекс ЛВ при ДР должен решать 3 стратегические задачи лечения: 1) предотвратить слепоту вследствие пролиферативно-тракционных процессов (в том числе ─ постгеморрагических) и отслойки сетчатки; 2) сохранить максимально возможную остроту зрения (т.е. стабилизировать или улучшить состояние макулы);

3) обеспечить стабильность этих результатов. Решению этих задач способствует следование принципам ЛВ ─ методологическим и тактическим.

Методологические ─ это принципы «фокальности» ЛК, «патогенетической превентивности» и «опосредованности воздействия» ЛВ (подробнее о них ─ чуть ниже).

Тактические принципы ЛВ:

Во-первых, это сочетание радикальности ЛВ с их корректностью. Проводить каждый этап ЛК надо «агрессивно», но предельно осмысленно и щадяще. Субтотальная ПРЛК 70-х, по типу «выжженной земли», когда между коагулятами остаются лишь щелки, клочки нетронутой сетчатки, ─ недопустима, и свидетельствует либо о непрофессионализме, либо о скверном характере исполнителя. Очень-очень редко такой подход может быть с оговорками оправдан усталостью и отчаянием врача в случаях очень упорного прогрессирования вазопролиферации даже после штатной ПРЛК, но такая ЛК допустима лишь в небольшой зоне, максимум ─ квадранте.

Обычную же «штатную ПРЛК» мы завершаем в сроки от 4 до 7 месяцев.

Количество этапов ─ от 4 до 8 (чаще ─ 5-6). Зона ЛК за один этап не должна превышать 15-20% площади всей сетчатки. Этим практически полностью исключается риск развития острой хориоидальной ишемии и стойкого реактивного ретинального отека, не говоря уже о редком феномене т.н. «oblatio fugax».

Интервал между этапами ЛК на одном глазу — не менее 3-х недель, лучше ─ 4-6 недель. Это позволяет последующий этап ЛК проводить в условиях полного регресса даже «субклинического» реактивного ХР-отека, возникшего после предыдущего этапа. Наш опыт показывает, что это существенно (в среднем ─ на 21%) увеличивает в итоге вероятность стойкой стабилизации сетчатки (по сравнению с интервалом в 1-2 недели). Т.е. лечить надо быстро, но не торопясь.

ЛВ каждого этапа должно носить преимущественно «фокальный» характер, т.е. быть нацеленными на радикальную (часто ─ «жесткую», до III-IV степени интенсивности по L'Esperance, но ограниченную по площади) ЛК конкретных патоморфологических «фокусов»- проявлений ДР, а также на «фокусы»-звенья патогенеза, определяющие последующее развитие более тяжких поражений этой зоны сетчатки (см.далее), т.е. ЛК должна быть и «патогенетически превентивной».

Нанесение же коагулятов по относительно сохранным площадям по типу собственно «панретинальной ЛК» (между зонами предшествующей «фокальной» ЛК) носит вспомогательный характер и должно быть более щадящим: коагуляты I-II степени (не III!) и диаметром 200-300 мкм (а не 100-150, как при «фокальной») наносятся весьма произвольно, но отступя друг от друга на 1,5-2(-3) их диаметра. Экспозиция определяется подбором нужной интенсивности ЛК, но зависит и от длины волны ЛК. Мы предпочитаем на аргоне (488-514 нм) экспозиции 0,05-0,1-0,2 сек., на «зелени» -521 нм и желтом -568 нм (оптимален при начальной катаракте) ─ 0,03-0,04-0,05, редко ─ до 0,07 сек.

ПРЛК «по площадям» проводится сразу после тщательной и неспешной «фокальной» ЛК в микросекторе сетчатки, где проводится ЛВ, затем то же ─ в следующем микросекторе и т.д., ─ до завершения плана сегодняшнего этапа. Это экономит время, т.к. позволяет в разы уменьшить частоту переключений врачом параметров излучения.

Более «плотное» соседство коагулятов при ПРЛК совершенно, еще раз подчеркиваем, излишне! Этим обычно грешат неопытные коллеги, по-видимому, буквально понимающие приставку «пан-» в слове «панретинальная». Такая «плотность» ЛК допустима лишь в редких случаях очень быстрого развития т.н. заднего пролиферативно-тракционного синдрома (чаще ─ на фоне торпидного увеита любой этиологии, в том числе ─ вследствие излишне «жесткой» и «объемной» ЛК). Тогда к известным механизмам действия ПРЛК присоединяется противодействие нарастающим тракциям. Тогда ─ да: чем больше коагулятов в зоне будущей отслойки или шизиса, тем меньше шансов их развития.

Один из важнейших наших тактических принципов ЛВ при ДР звучит так:

I этап ─ это практически всегда ЛК в макуле (в т.ч. ─ и превентивная) с целью максимально возможной стабилизации архитектоники и конгруэнтности сетчатки в заднем полюсе.

На этом важнейшем этапе по сути решается судьба центрального зрения.

В зависимости от стадии ДМП, характер и объем ЛК в заднем полюсе существенно различается, но практически во всех случаях, включая ДМП-1, мы проводим круговой барраж фовеа в 1-2 (реже 3) ряда. Параметры для «зелени»-514 или 521 нм: 50-100 мкм 0,03-007 сек. 100-200 мВт (разброс экспозиций зависит от наличия или отсутствия ретинального отека). То же и с интервалом между коагулятами (I- II степени): от 100 до 400 мкм. Такой барраж решает ряд задач, но важнейшие из них ─ это отграничение, защита фовеа от патологических «фокусов» вне ее (если она пока ими не захвачена), улучшение трофики и стабилизация архитектоники фовеальной сетчатки, предотвращение или ограничение (и уменьшение) ретинального отека, при ДМП-3а ─ микрокистоза, и т.п.

После барража фовеа и парафовеа сразу проводится «фокальная» ЛК в макуле. В зависимости от формы и стадии ДМП, характер, тактика и методики такой ЛК очень многообразны и требуют отдельного детального разбора, вне рамок этой публикации. Мы неоднократно и подробно о них писали [2, 3, 6], а здесь хотелось бы отметить лишь ряд принципиальных моментов и важных нюансов ЛК в макуле, что мы чуть погодя и сделаем.

А сразу после «фокальной» ЛК, завершая I-ый этап ЛВ, мы практически всегда проводим «мягкую» ЛК I- II степени (100 мкм, 0, 03-0,1с, 100-200 мВт) по всей макуле ─ до ДЗН и височных аркад, минуя фовеа и зоны уже проведенной «фокальной» ЛК. Интервал между коагулятами 200-500 мкм (похожа на ПРЛК на периферии, но в масштабе 1:2). В начале 80-х мы назвали эту методику «панмакулярной ЛК» (ПМЛК). Звучит грозно, но делается «мягко».

ЛК вокруг ДЗН и в ПМЗ ─ предмет отдельного разговора: конфигурация и «жесткость» ее зависят от событий в пара- и препапиллярном пространстве. Если же ДЗН «спокоен», то мы предпочитаем провести его превентивный круговой барраж в 2-3 ряда не ближе 0,5 DD от края ДЗН, с теми же параметрами ЛК, что и при ПМЛК (I- II-ой степени).

Наш сравнительный анализ различных методик ЛК в макуле при ДМП-1 (барраж фовеа + «фокальная», барраж + ПМЛК, «фокальная» + ПМЛК и т.д.), сравнение их с результатами невмешательств в макуле (когда ПРЛК начинали не ближе височных аркад), и сравнение с консервативным лечением ДМП-1 ─ однозначно доказали нам необходимость и безопасность превентивной ЛК в макуле до появления в ней серьезных изменений и снижения остроты зрения (О.З.). Попробуем убедить в этом и коллег, читающих сей скромный опус. Убедить, представив лишь некоторые, наиболее говорящие цифры наших наблюдений.

Во-первых, любая из перечисленных методик ЛК эффективнее консервативного лечения. А наилучшие результаты дает «мягкий» неплотный в 1-2 ряда барраж фовеа в сочетании с «мягкой» же ПМЛК и «фокальной», тоже «мягкой», но «уверенно-надпороговой» ЛК всех точек ликеджа, микроаневризм, зон очаговой или «сливной» деструкции пигментного эпителия (ДПЭ), фокусов липоидоза, «мягких» и «твердых» «экссудатов». Как говорит проф. В.С. Акопян, «гоняемся за каждой микроаневризмой»[1]. И все это ─ с соблюдением принципа «фокальности» ЛК ─ в ущерб «конфигурационной правильности» нанесения коагулятов («подковой», «решеткой» и т.п.), что в 1,5 — 1,8 раза повышает стабильность результатов лечения (в разных группах ─ до 89-94%), а О.З. выше 0,5 и способность к комфортному чтению сохраняются (в течение 10-22 лет наблюдения) в 74% глаз. Снижение зрения у большинства остальных было связано с катарактой.

После внемакулярной ПРЛК (без I-го этапа в макуле) последний показатель в те же сроки (10-18 лет) составляет лишь 39%; через 6-10 лет консервативного лечения (ДР- Iав, II; ДМП — 1ав) ─ в среднем 29%.

Нами также выявлена корреляция между симптомами нарушения хориокапиллярной (ХК) перфузии, «сливной» ДПЭ и транссудацией в макуле: наличие этих 2-х факторов достоверно увеличивает риск (без ЛК) развития ДМП-2 в течение 2-х лет с обычных 16% (в среднем около 8% в год при ДР-I-II) ─ до 71% (!)

Два слова о по сей день бытующем взгляде на внемакулярную ПРЛК, как причину появления макулярного отека (МО) через 3-8 недель после нее. Наш анализ еще в начале 90-х [2, 4] показал, что МО после ПРЛК развивается лишь при наличии его «предвестников», перечисленных выше, а ПРЛК ─ лишь провоцирующий фактор. I этап ЛК в макуле за 3-7 недель до 2-го этапа (ПРЛК) снижает риск появления МО в 4 раза (с 11 до 2,8%). Эта точка зрения косвенно подтверждена и работой А.С. Измайлова [9] при ином построении исследования.

Еще раньше, к 1988 г. [ 3 ], помимо известных и описанных выше механизмов действия ЛК в макуле (улучшения трофики и «защиты» фовеа, «укрепления» контакта сетчатки с ПЭ и МБ и др.), нами была клинически подтверждена гипотеза о «стабилизации» архитектоники сетчатки по ее толщине ─ вследствие наличия (особенно после ПМЛК и барража фовеа) множества ХР-микроспаек, «пенетрирующих» сетчатку от ПЭ вплоть до внутреннего ядерного слоя, и предупреждающих развитие микроотслоек ПЭ и НЭ, микрошизисов, «сливных» кист и, что важнее всего, ─ диффузного МО. В том же году в статье Browning e.a.в Amеr.J. Ophth. [ 12 ] было впервые подтвержден факт торможения развития МО и микрокистоза «...ретинопротективным действием зон очагового рубцевания в макуле...», в том числе ─ после ЛК.

О дефектах в ЦПЗ после ПМЛК. Их не следует ни недооценивать, ни переоценивать. Да, при лазерной микропериметрии они выявляются почти у ⅔ больных, но доля абсолютных микроскотом ─ лишь около 15%. Считаю, что это весьма небольшая плата за стабильное сохранение О.З. выше 0,5 (см.выше). А что было бы на месте этих микроскотом без ЛК, при «естественном» течении ДМП? Ответ также см.выше, и далее. И еще: ничто не может меня пока убедить, что такая «мягкая» ПМЛК «травматичнее» для О.З. и ЦПЗ (в широком смысле ─ с точки зрения отдаленного прогноза), чем микрофотокоагуляция (МФК) или «селективная ретинальная терапия» (СРТ). Да, безусловно, патоморфологические проявления нашей ПМЛК заметно больше, микродеструкция ПЭ и НЭ очевидна. Но эта деструкция действительно «микро», очень локальная, и эти дефекты должны бы неплохо компенсироваться горизонтальными межнейронными связями во внутренних слоях сетчатки, ─ разумеется, при действительно щадящей ПМЛК. Но и их наличие ─ тоже очень малая плата за стратегическую «стабилизацию» макулы и подтвержденное предотвращение потерь О.З. на десятилетия. А вот как с отдаленным прогнозом после МФК и СРТ? Особенно при отсутствии в их механизме лечебного действия компонентов ПМЛК, стабилизирующих архитектонику макулы? Пока неизвестно. Поживем ─ увидим...

Очень разнообразны ЛВ при ДМП-2 ─ транссудативной ДМП.

При локальном экстрафовеальном МО ─ почти все ясно: этих больных немного (у нас ─ 8% от всех с ДМП-2а), вопрос достаточно освещен еще в 80-е г.г., доказана эффективность барража и прямой ЛК зоны МО и точек ликеджа. Мы еще всегда делаем барраж фовеа и ПМЛК.

Неизмеримо сложнее тактика ЛВ при МО (диффузном, «кистозном»), захватывающем фовеа. Ведущие роли играют размеры и высота МО, его давность, манифестация (или нет) точек ликеджа и их расположение относительно фовеа, наличие кистозного компонента и мн.др. Вариабельность сочетаний этих параметров уступает лишь вариантам тактики ЛК при ДМП-2в, и не могут быть описаны в немногих абзацах этой работы, но общие принципы подхода следующие. Очень коротко.

Необходим барраж в 2-3 ряда вокруг зоны отека, причем внутренний ряд барража наносится кнутри от видимой (или не очень) границы МО. ЛК I- II степени. Лазеры «зеленые» (514, 521 нм), а внутренний ряд ─ лучше желтым (568 нм), но можно и 532 нм.

Далее ─ «фокальная» ЛК II степени всех точек ликеджа, если они выявлены. При отсутствии таковых, мы вправе предполагать нарушение равновесия в системе «приток-отток» в суб- и интраретинальном пространствах, ведущую роль в котором несомненно играет угнетение «резорбтивной» функции ПЭ (какого рода ─ это отдельная тема), и нам необходимо эту функцию оживить.

Мы проводим в зоне МО «мягкий» аргоновый (514 нм) барраж фовеа I- II степени в 1-2 ряда и такую же «мягкую» ПМЛК. Если МО был выражен настолько, что не удавалось добиться видимого точечного (50-100 мкм) воздействия на ПЭ, то использовали красный криптоновый лазер (647 нм). Кроме этого различным видам барража подлежат все выявленные отслойки ПЭ и НЭ. Методика зависит от их типа, размеров, высоты и локализации относительно фовеолы.

Такой подход позволил нам добиться стойкой резорбции или заметного уменьшения МО и сохранения О.З. 0,2 и выше (10-17 лет) у 67% пациентов (в среднем). Этот показатель много и достоверно выше (91%), если ЛК проводилась в первые недели (до 2 мес.) существования МО, т.е. до появления необратимых изменений НЭ. При «возрасте» МО от 2 до 6 мес. он равен 52%, от 6 до12 мес. ─ лишь 19%, т.е. можно еще раз повторить наш старый (1985, 1993) тезис: «МО при ДМП легче предотвратить, чем лечить, а если лечить ─ то в первые недели после его появления».

Заметки на полях. 6 лет назад при «упорных» МО (резистентных к ЛВ ─ а их от 10 до 57%, в зависимости от вида и «возраста» МО) мы попробовали для барража фовеа и ПМЛК (т.е. для точечного надпорогового воздействия на ПЭ ─ см.выше) использовать желтый (568 нм) лазер, и более чем в 40% получили явную положительную динамику МО и О.З., которые остаются относительно стабильными в 31% глаз.

В других случаях ЛК-резистентных МО, а также в случаях неудач и нестабильности эффекта желтой ЛК (568 нм), мы в последние 4 года попробовали также субпороговые «невидимые» воздействия (на ХК и ПЭ под зоной отека?) с использованием предложенного нами режима так называемой «квази-ТТТ» [в сборн. «МАКУЛА-2004» стр.100 и 106 стенограммы дискуссии], плотность мощности которой в разы меньше, чем у «стандартной» ТТТ (лазер красный -647 нм, диаметр 400-500 мкм 0,7 сек. 60 мВт ─ 8-10 аппликаций в одну точку с интервалом 0,05 сек) ─ наносили на всю зону МО по типу ПМЛК в 800-1000 мкм друг от друга, исключая фовеа. И что удивительно, даже в этих безнадежных случаях мы получили почти в трети наблюдений явную положительную динамику, хотя и не очень стабильную. Но в четверти наблюдений ─ дальнейшее ухудшение, хотя не очевидно, что связанное именно с «квази-ТТТ». Пока сроки наблюдения в этих группах (568нм и 647 нм) невелики (2-6 лет), мы не готовы обсуждать эффективность их применения.

То же касается и методик МФК и СРТ. Вряд ли сегодня можно всерьез говорить о стабильности их эффекта. Хотя не могу не поделиться своими впечатлениями: мне довелось в середине 90-х слышать первый доклад Й. Ройдера, Р. Бирнгрубера и их соавт. о перспективах пороговой и субпороговой «микрофотокоагуляции» ПЭ. Вернулся домой и честно проверял эффективность такого лечения в течение почти 3 лет (до1999 г.) у десятков больных с разной патологией (в основном ─ с ДМО и ВМД). Да, эффект по О.З. был при ДМО не редкостью, но стабильность его оставляла желать лучшего, и мы опять вернулись к нашим старым проверенным методикам. И поэтому мы не без уважения, но весьма скептически относимся пока и к работам наших украинских коллег по эффективности суб- и пороговой ЛК, и ждем корректных подтверждений эффективности и стабильности эффекта МФК, СРТ и др. «щадящих ЦПЗ» методик.

При поиске других (кроме «возраста» МО) возможных причин неуспеха ЛВ при ДМП-2 (возраст больного, длительность, тяжесть и форма диабета, стадия и «возраст» ДР, различные изменения в макуле, сопутствующая патология и др.), мы не выявили (кроме стойкой артериальной гипертензии) их достоверной корреляции с негативным прогнозом ДМП-2 после ЛК в макуле.

Хотя ПРЛК (без ЛК в макуле) и эффективнее консервативного лечения, но нередко (29%) усиливает МО в первые недели после ЛВ. Проведение за 3-6 недель до такой ПРЛК «фокальной» ЛК и ПМЛК ─ снижает этот риск до 7%.

Для нас очевидно, что в нашей «базовой» методике ЛК ДМО эффективнее работают зеленые лазеры (488+514; 514; 521 нм). ЛК с бóльшими длинами волн (531; 532; 568; 647 нм) имеют свою область использования (см.выше) с не вполне ясным пока эффектом. А в «базовой» методике ─ они хоть и дают, похоже, более быструю резорбцию МО, но результаты их достоверно менее стабильны: 41-51% сохранения О.З. выше 0,1 через 6-14 лет.

При оценке эффективности любого метода лечения менее частых кистозных

(ДМП-3) поражений фовеа, всерьез речь может идти максимум о стабилизации процесса и О.З.─ через торможение «слияния» кист и предотвращение макулярных разрывов (МР). А также ─ о смягчении последствий интра- и преретинального глиоза и фиброплазии, которые нередки на фоне кистозной ДМП, и являются, наряду с МР, основными причинами необратимой утраты О.З. при ДМП-3.

При ДМП-3а стойко стабилизировать или улучшить О.З. на 0,1-0,3 удается чуть более чем у половины пациентов. Наиболее эффективен «мягкий» барраж фовеа в сочетании с ПМЛК с соблюдением принципа «фокальности»: в 61% он останавливает процесс и в 55% сохраняет О.З. выше 0,1 (0,16-0,2-0,24-0,3; выше ─ редко).

При крупных «сливных» кистах (ДМП-3в) такая ЛК снижает (по сравнению с контрольной группой) вероятность появления МР с 46 до 10%, а риск падения О.З. до сотых (за 8-15 лет наблюдения) ─ с 85 до 40%.

Оценивая в целом многолетнее применение ЛК в макуле при наиболее частой ее патологии при диабете (ДМП-1, -2, -3), кроме общих оценок ее безусловной эффективности, необходимо отметить следующее: мы не нашли подтверждений известной точке зрения о действии ЛК в макуле, якобы стимулирующем патологическую пролиферацию. Напротив, ПМЛК I- II степени тормозит интраретинальную фиброплазию и глиоз (снижает риск их появления по сравнению с контролем с 93 до 45%) и практически исключает преретинальную пролиферацию и развитие в макуле микротракционного синдрома. Знание этой зависимости позволяет реализовывать при лечении ДМП-3а-с и др. ДМП принципы «патогенетической превентивности» и «опосредованности действия» ЛВ.

Вопросы патогенеза разных ДМП и оценки эффективности ЛВ при

ДМП-4─ДМП-7, мы с сожалением вынуждены опустить ─ ввиду объемности этого материала. Тем более, что они подробно изложены в др.публикациях [ 2, 6 и др.], но нельзя не упомянуть, что весь этот материал и наш клинический опыт ярко подтверждает еще один исповедуемый нами много лет тактический принцип ─ «обязательности попыток ЛК в макуле практически при любых ДМП» ─ вплоть до ДМП-7с.

Таков в общих чертах весьма поверхностный обзор наших наблюдений и некоторых частных рекомендаций по проведению I-го этапа «ПРЛК».

2-ой и последующие этапы ПРЛК.

2-ой этап ЛК выполняется обычно, как отмечалось выше, через 3-7 недель после ЛК в макуле. В первую очередь, необходимо оценить состояние сетчатки в зонах ЛК I-го этапа, наличие геморрагий, ретинального отека, проверить О.З., динамику клинической рефракции (при остаточном отеке фовеа она уменьшается на 0,5-1,0 Д), выяснить, на какой день после ЛВ в макуле больной ощутил «прояснение зрения» (обычно ─ на 3-8-е сутки, реже ─ через 2-3 недели, очень редко ─ до 1,5 мес.). В случае сохранения реактивного отека, следующий этап ЛВ должен быть отложен на 10-15 дней и больного лучше заранее предупредить о такой возможности, особенно если вы назначаете следующий этап с минимальным интервалом (через 3-4 недели).

Как правило, на II этапе выполняется «фокальная» ЛК в сочетании с ПРЛК в ретроэкваториальной («р») зоне, т.е. в поясе глазного дна между ДЗН, височными аркадами и экваториальным поясом, начиная с нижних секторов пояса «р». (подробно о топографии и топонимике сетчатки ─ см. в сборнике «МАКУЛА-2004» с.9-16) [7]

В зависимости от количества патологических фокусов в этой зоне, нередко завершение ЛК в ней требует и 2 этапов, по 700-1500 коагулятов в каждом. Как правило, мы стараемся прерываться на этих цифрах и уж очень редко «перебираем» за 2 тысячи. Правило проведения II этапа ПРЛК именно в ретроэкваториальном поясе отнюдь не является абсолютным: в тех случаях, когда наиболее угрожающие патоморфологические проявления ДР выходят за его пределы, ─ в поясà «э» или «п»(периф.), ─ акценты ЛК на

II этапе переносятся туда. Например, при наличии локальных тракционных отслоек, захватывающих по меридиану кроме зоны «р» и более периферичные отделы сетчатки, или при наличии выраженных витреоретинальных тракций под участками преретинальной пролиферации и т.п. Тогда в первую очередь производится 4-6-рядный достаточно плотный барраж этих зон сетчатки на всем протяжении этих изменений, а уж потом продолжается «плановая» ЛК в зоне «р». Или переносится на следующий этап, если мы «перебрали» «штатный» ее объем (1200-1500 коагулятов).

Далее, с интервалом 3-7 недель выполняется еще 2-4 этапа ЛК в экваториальной и, если надо, в периферической зонах сетчатки, причем можно их выполнять как последовательно по поясам (сначало «э», потом «п»), так и по секторам (сначала «э-п» ─ сектор 4-8 час., затем 8-12 и 12-4) ─ в 2 или 3-4 этапа. Наша рекомендация, ─ начинать в этих случаях с нижнего сектора («э-п» 4-8 час.), ─ весьма относительна. Просто в случаях развития между этапами гемофтальма, время ожидания «просветления» и доступности для ЛК верхних («незавершенных») секторов существенно короче, чем «рассасывание» гемофтальма в нижнем секторе.

ЛК этих этапов также выполняется с соблюдением принципов «фокальности», «радикальности», «патогенетической превентивности» и др. Суммарно наносится от 1 до 10 тысяч коагулятов (примерно в 80% случаев ─ от 5 до 7 тысяч: 100-300 мкм, 0,04-0,1 с., 150-300 мВт). Параметры ЛК могут быть и «жестче», если состояние сетчатки (отек, микрошизисы, тракции и т.п.) не позволяет получать коагуляты II-III степени интенсивности, «штатной» для этого лечения.

Количество этапов (2 или 8) напрямую зависит от площади поражения. Если это ДР- Iвс, то все лечение проводится в 1-2 этапа и редко выходит за пределы макулы или височных аркад. Если изменения только в пределах «р»-зоны (например, при ДР-II-IIIа), ПРЛК должна захватывать только ее и не более половины «э»-пояса. Если в каком-то секторе процесс ДР захватывает весь «э»-пояс, то ПРЛК может и должна захватить и половину «п»-пояса. Иными словами, в каждом отдельном секторе мы рекомендуем «выходить» за пределы явно пораженной пролиферативной ДР зоны примерно на 2 ДД. Остальное можно добавить, если выявятся признаки дестабилизации процесса ДР в течение динамического наблюдения. А то, что оно должно быть постоянным и продолжаться многие годы после ЛВ, ─ у нас не дискутируется. Вопрос стоит только один: на какой срок после сегодняшнего контрольного осмотра может быть отпущен этот пациент ─ на 6 мес. Или на 3 года? Чаще ─ это 1-2 года.

Если, что обычно, ЛК проводится на 2 глазах пациента, то I этап ЛК парного глаза проводится через 2-3 недели после I этапа на другом глазу (при штатном его состоянии).

Одновременные (в один день) ЛВ на 2 глазах пациента мы практически никогда не делаем ранее III этапа ЛК, и то ─ при условии, что на первых двух этапах все было беспроблемно. Лучше каждые 2-4 недели приглашать пациента для поочередных ЛВ, за исключением случаев (отнюдь не редких), когда больные едут к нам издалека и лишние поездки ─ тоже проблема.

Детально на методиках ЛК вне макулы вряд ли стоит задерживаться, т.к. эти вопросы очень подробно изложены в тысячах статей и десятках монографий. Поэтому я позволил себе коротко остановиться лишь на некоторых нюансах нашей тактики ЛК, отличных от «общепринятых» представлений о ней.

Заметки на полях.

И еще один нюанс из отсутствующих в этой работе размышлений о механизмах лечебного действия ЛК при ПДР. Еще в начале 80-х нами был случайно подмечен, а затем и подтвержден статистически [2] важнейший для нас прогностический признак успешной ПРЛК, свидетельствующий о надежной стабилизации ПДР ─ это характер и интенсивность пигментации ХР-спаек по всей плоскости сетчатки: если пигментация выраженная, то риск дестабилизации ПДР в ближайшие 5 лет не превышает 3-4%, если она очень слабая (почти отсутствует), то риск этот ─ не менее 30%. Ну а если пигментация средненькая, то это совсем неплохо, но смотреть такого пациента, даже если все О'К, надо не реже одного раза в год.

Замечу, что этот прогностический признак был косвенно потом подтвержден экспериментальными данными Glaser e.a. (1985-88) о выделении клетками «активизированного» ПЭ «некоторой субстанции, тормозящей неоваскуляризацию (НВ)»[17-19].

Замечу еще: нельзя исключить, что вся эта злосчастная НВ при ПДР является, в основном, следствием нарушения какого-то существующего в норме равновесия ─ про- и контра- НВ-факторов. А выработка последних («контр-») ─ это функция ПЭ, которая каким-то образом угнетена. Например ─ вследствие суб-ПЭ-нарушений ХК-кровотока и ишемии ПЭ, о которых и по сей день мы знаем много меньше, чем о патофизиологии ретинальной.

Обращаясь к тематике предстоящего «круглого стола», замечу, что вся наша сложная, дорогостоящая, проблемная, требующая высочайшей квалификации и беспредельно уважаемая нами витреоретинальная хирургия ПДР ─ это (в 19 случаях из 20) продукт и следствие несвоевременной диагностики ДР. Ведь после качественно и неторопливо проведенного лазерного лечения, больные с ДР в стадиях от Ib до IIIb уже не нуждаются, за редчайшим исключением, в хирургическом лечении, в стадии IIIс оно необходимо после ЛК лишь в одном случае из четырех.

И этой тяжелейшей и неблагодарной области офтальмомикрохирургии ПДР вообще теоретически могло бы и не быть в сегодняшнем ее виде и объеме, если бы не безответственность и непрофессионализм некоторых наших коллег-эндокринологов, которые и не мыслят даже посылать ежегодно пациента к окулисту, начиная с 5-7-го года диабета, и некоторых наших коллег-окулистов, которые считают возможным у больного на 10-12-м году диабета ограничиться лишь проверкой остроты зрения и не взглянуть на глазное дно.

Таким образом, исходя из вышеизложенного, можно констатировать, что лазерное лечение является необходимым и самым эффективным методом лечения практически при всех стадиях ДР (за исключением ДР-Iа, IIId и IV) и при всех стадиях ДМП (можно позволить себе лишь несколько месяцев-лет понаблюдать за динамикой ДМП-1а, но при всех остальных ДМП надо безотлагательно и активно вмешиваться).

И последнее: я хотел бы закончить эти заметки тем, о чем как-то не принято говорить. Первое и главное в лазерном и ином лечении ПДР ─ это постараться понять и полюбить нашего несчастного пациента-диабетика, несмотря на нередкие сложности общения с ним, т.к. в основном от нас зависит не только очевидное, ─ умрет ли он зрячим, ─ но и сколько лет и десятилетий и как он проживет! Ибо ослепнув, эти больные начинают игнорировать и лечение основного заболевания и его осложнений, и очень быстро уходят из жизни. А сохранив какое-то зрение, они живут долго, и часто ─ весьма негрустно. И поэтому думать надо прежде всего отнюдь не о ближайших результатах лечения, т.е., отчасти, о нашем реноме в глазах больного и коллег сегодня, а о стабильности сохраненного зрения. Пусть острота зрения будет ниже, чем нам всем хотелось бы, но навсегда ─ до конца его дней.

Литература:

1. Акопян В.С.... из стенограммы обсуждения...// I Всеросс.семинар-«круг.стол» «МАКУЛА-2004»: Тез.докл.и стенограммы дискуссий.-Ростов н/Д., 2004.-с.37-38.

2. Иванишко Ю.А.//Дисс.докт.мед.наук.-Ростов н/Д., 1993.-553 с.

3. Иванишко Ю.А., Бочкарева А.А. и др. Диабетическая макулопатия: целесообразность и тактика превентивных лазерных вмешательств.// Офтальмол.журн.-1988.-№4.-с. 210-213.

4. Иванишко Ю.А., Бочкарева А.А. Транссудативная ДМП: патогенетическая обоснованность и рацион. тактика ЛВ// 8 съезд офтальм. Украины.-Одесса, 1990.-с.408-409.

5. Ivanishko Y.A. Classification of diabetic maculopathy / XII Congress Europ. Soc.Ophthalmol.─ Stockholm, 1999.- p.84, 140.

6. Иванишко Ю.А. Можно ли избежать хирургического лечения при ПДР? //Соврем.технол.леч. витреорет.патологии: Сб.науч.ст. МНТК. -М., 2002.-с. 374-391.

7. Иванишко Ю.А., Нестеров Е.А., Мирошников В.В., Лотошников М.А. Топография сетчатки и патологич.объектов...//I Всеросс.семинар-«круг.стол» «МАКУЛА-2004»: Тез.докл.и стенограммы дискуссий.-Ростов н/Д., 2004.-с. 9-16.

8. Иванишко Ю.А., О «рабочей» классификации ДМП// I Всеросс.семинар-«круг.стол» «МАКУЛА-2004»: Тез.докл.и стенограммы дискуссий.-Ростов н/Д., 2004.-с.46-49.

9. Измайлов А.С., Балашевич Л.И. Влияние ПРЛК на отдален.рез-ты лазерного лечения ДМП.// Соврем.технол.леч.витреорет.патологии: Сб.науч.ст. МНТК. -М., 2002.-с.118-123.

10. Измайлов А.С., Балашевич Л.И. Классификация и лазерное лечение ДМП (обоснование методики и результ.леч.) // I Всеросс.семинар-«круг.стол» «МАКУЛА-2004»: Тез.докл.и стенограммы дискуссий.-Ростов н/Д., 2004.-с.39-46.

11. Bartz-Schmidt K.U., Thumann G., Psichias A. e.a./Grаefes Arch.Clin.Exp.Ophthalmol.-1999.-v.237.-p.969-975.

12. Browning D.J., Frinn H.W., Blankenship G. W./Am.J.Ophthalmol.-1988.- v.105.-№5.-р.584-589.

13. DRVS-Research Group./Arch.Ophthalmol.-1990.-v.108.-№7.-p.958-964.

14. ETDRS-R.Group./Arch.Ophthalmol.-1995.-v.113.-p.1144-1155.

15. Gandоrfer A., Messmer E.M., Ulbig M.W., Kampik A./ Retina.-2000.-v.20.-p.126-133.

16. Gass I.D.M. Stereoscopiс atlas of macular diseases.-St.louis, Mosby, 1977.

17. Glaser B.M., Campochiaro P.A., Davis Y.L., Sato M. Retinal pigment epithelial cells release an inhibitor of neovascularization / Arch. Ophthalmol.-1985.-v.103.-№12.-p.1870-75.

18. Glaser B.M. e.a./ Ophthalmology.-1987.-v.94.-№7.-p.780-784.

19. Glaser B.M. / Arch. Ophthalmol.-1988.-v.106.-№5.-p.603-607.

20. Ho T., Smiddy W.E., Flynn H.W.J./Surv. Ophthalmol.-1992.-v.37.-p.190-202.

21. Joussen A.M., Walter P.e.a./ Brit.J.Ophthalmol.-2003.-v.89.-p.1094-1103.

22. Joussen A.M., Llacer H., Mazciewicz J., Kirchhof B./ Ophthalmologe,- 2004.-B.101.-№12.-s.1171-1180.

23. Kimura H., Kuroda S., Nagata M./ Am.J. Ophthalmol.-2004.-v.137.-№1.- p.172-178.

24. Kirchhof B. Curr.Opin. Ophthalmol. — 1999.-№10. — p.117-120.

25. Lewis H./ Am. J. Ophthalmol.-2001.-v.131.-p. 123-125.

26. Machemer R. Reminiscencees after 25 years of vitrectomy./ Am.J. Ophthalmol.-1995.-v.119.- p.505-510.

27. Peyman G.A., Cheema R., Conway M.D., Fand T./ Retina.-2000.-v.20.-№5.-p.554-556.

28. Radetzky S., Walter P., Koizumi K. e.a./Graefes Arch. Ophthalmol.-2004.-v.242.- p.273-278.

29. Smiddy W.E., Feuer W., Irvine W.D. e.a./ Ophthalmology.-1995.-v.102.-№11.-p.1688-1695.

30. Smiddy W.E., Flynn H.W.J./Surv. Ophthalmol.-1999.-v.43.-p.491.