Зрительный нерв

    В глазу постоянно вырабатывается жидкость, служащая для поддержания его нормальной жизнедеятельности. Эта жидкость оттекает из глаза по сложно устроенной дренажной системе. Нормальное внутриглазное давление поддерживается за счёт баланса между продукцией внутриглазной жидкости и её оттоком. Нарушение этого баланса может приводить к подъёму внутриглазного давления и развитию глаукомы.

     "Глаукома" объединяет большую группу заболеваний глаза, характеризующихся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления из-за нарушения оттока водянистой влаги из глаза. Последствием повышения давления является развитие атрофии зрительного нерва с характерными для глаукомы изменениями поля зрения.

По происхождению:

• первичная - связанная с нарушениями дренажной системы глаза и, как следствие ухудшением оттока внутриглазной жидкости;
• вторичная, которая возникает в результате других заболеваний глаза (воспалений, катаракты, диабетических изменений, тромбоза, травмы, опухоли и т.д.) или после глазных операций.

По возрасту пациента:

• врожденная (проявляется до 3-х лет);
• инфантильная (от 3-х до 10-ти лет);
• ювенильная (от 11-ти до 35-ти лет);
• глаукома взрослых.

По механизму повышения внутриглазного давления:

• открытоугольная
• закрытоугольная

По уровню внутриглазного давления (ВГД):

• с нормальным ВГД;
• с умеренно повышенным ВГД;
• с высоким ВГД.

По степени поражения зрительного нерва. Стадии глаукомы:

• I-начальная (границы поля зрения нормальные, но могут быть небольшие изменения в парацентральных отделах поля зрения);
• II-развитая (выраженные изменения поля зрения в парацентральном отделе в сочетании с его сужением);
• III-далекозашедшая (границы поля зрения концентрически сужены или имеется выраженное сужение в одном из сегментов);
• IV-терминальная (полная потеря зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе).

По течению болезни:

• стабилизированная
• нестабилизированная.

      Глаукома является коварным заболеванием. Пациент может длительное время не замечать никаких изменений, так как на первых двух стадиях страдает лишь периферическое зрение, а когда снижается и острота зрения, глаукома часто бывает уже далекозашедшей. Поэтому важно с профилактической целью измерять внутриглазное давление всем людям старше 40 лет.

     Задачей лечения глаукомы является достижение целевого внутриглазного давления (ВГД) с целью стабилизации зрительных функций! Улучшения зрения, как правило, не происходит, т.к. обратного развития глаукомной атрофии зрительного нерва на сегодняшний день добиться невозможно.

     Целевое ВГД (то ВГД, которого мы хотим достичь) зависит от стадии глаукомы и состояния сосудистой системы глаза пациента. Чем более поздняя стадия глаукомы и чем хуже кровообращение в глазу, тем более низкого давления мы должны достичь. Давление цели определяется лечащим врачом, с учётом всех факторов.

     Все виды лечения, направленные на улучшение кровообращения, обменных процессов и улучшение проводимости нервного импульса в зрительном нерве имеют смысл только при достижении целевого ВГД.

   Существует три подхода к снижению ВГД.

    1. Консервативное лечение.

    Существует несколько групп препаратов (капель), используемых для снижения внутриглазного давления:

–  Неселективные и селективные β-блокаторы снижают ВГД за счёт снижения продукции внутриглазной жидкости (ВГЖ)

–  Ингибиторы карбоангидразы снижают ВГД за счёт снижения продукции ВГЖ

– α-адреномиметики снижают ВГД за счёт снижения продукции ВГЖ и некоторого улучшения её оттока

–  Аналоги простагландинов снижают ВГД за счёт улучшения оттока ВГЖ

–  Холиномиметик пилокарпин улучшает отток ВГЖ, но показания к его применению очень узкие

       Необходимо знать, что выбор препаратов или их комбинации и контроль за эффективностью их применения возможен при регулярном измерении ВГД. Капли должны назначаться врачами и применяться регулярно. Нельзя пропускать ни одного закапывания. Применение любых препаратов, не входящих в перечисленные группы, использование биодобавок, средств "народной медицины" и гомеопатии, различных аппаратов, рекламируемых в газетах и журналах, специальных очков и т.д. – снизить ВГД не могут! Отказ от проверенных наукой лекарств в пользу сомнительных методов лечения приводит к необратимым последствиям.

          2. Лазерное лечение.

       На начальной и иногда развитой стадии заболевания, для снижения ВГД применяются различные лазерные операции на дренажной системе глаза, называемой трабекулой. При этом улучшается отток ВГЖ за счет формирования в трабекуле микроотверстий или растяжения имеющихся в ней щелей.

          3. Хирургическое лечение

      При отсутствии эффекта консервативного и лазерного лечения проводятся хирургические вмешательства. Все антиглаукомные операции направлены на улучшение оттока ВГЖ. Для этого, как правило, создаются новые пути оттока в слои склеры и под конъюнктиву. В случае закрытоугольной глаукомы создаётся дополнительный путь циркуляции жидкости внутри глаза – за счёт созданий отверстий в радужке (лазерная или хирургическая иридэктомия).

     В случаях рефрактерной глаукомы (при которой не удается достичь нормализации ВГД перечисленными выше способами), а также при большинстве вторичных глауком используются различные дренирующие устройства, наиболее часто используемым из которых является клапан Ахмеда (Ahmed).

      Остановимся на некоторых специфических типах глаукомы, требующих особого подхода к лечению.

     Острый приступ закрытоугольной глаукомы возникает при расширении зрачка и закрытии корнем радужки изначально суженного из-за индивидуальных особенностей доступа к дренажной системе глаза. ВГД быстро поднимается до очень высоких значений, что сопровождается появлением радужных кругов, значительным (иногда вплоть до слепоты) снижением зрения, болями, слезотечением, светобоязнью. Такая ситуация требует неотложной помощи. Прогноз зависит от степени повреждения зрительного нерва экстремально высоким ВГД и быстроты купирования приступа.

    Факоморфическая глаукома – глаукома, связанная с патологией хрусталика. Может возникать при различных стадиях катаракты или смещении хрусталика со своего места в результате травмы или дистрофических процессов. Лечение заключается в удалении хрусталика (катаракты).

     Неоваскулярная глаукома возникает как осложнение заболеваний, приводящих к нехватке кислорода в сетчатке: диабетическая ретинопатия, нарушение кровообращения в сосудах сетчатки. Профилактика этого вида глаукомы заключается в контроле за основным заболеванием и его своевременном лечении – проведении лазеркоагуляции и внутриглазных инъекций препаратов, блокирующих рост новообразованных сосудов.

Передняя ишемическая оптиконейропатия (ПИОН) — одна из наиболее частых причин внезапного снижения зрения у пациентов старше 40-60 лет, преимущественно мужчин. Поражение зрительного нерва обусловлено нарушением проходимости (окклюзией) задних коротких цилиарных артерий, что вызывает ишемию диска зрительного нерва.

Задняя ишемическая оптиконейропатия (ЗИОН) развивается вследствие расстройства кровообращения заднего отдела зрительного нерва или при сужении позвоночных и сонных артерий.

Факторами, предрасполагающими к возникновению ишемической оптиконейропатии, могут служить различные системные поражения, а также обусловленные ими общие нарушения кровообращения. Кроме того, к возникновению ишемии могут приводить локальные изменения сосудистого русла.

Ишемическая оптиконейропатия не является самостоятельным заболеванием, а возникает как глазное проявление некоторых системных процессов. Особенно часто подобное поражение зрительного нерва развивается на фоне сахарного диабета, гипертонической болезни, атеросклероза, тромбоза магистральных сосудов. Поэтому лечением таких пациентов занимаются не только офтальмологи, но и кардиологи, ревматологи, неврологи, эндокринологи и гематологи.

При этой патологии поражение чаще одностороннее, но могут поражаться и оба глаза. Передняя и задняя формы ишемической оптиконейропатии нередко сочетаются как между собой, так и с нарушением проходимости центральной артерии сетчатки.

Начало заболевания сопровождается внезапным снижением зрения разной степени выраженности, вплоть до отсутствия светоощущения. Обычно оно обнаруживается пациентом утром после пробуждения, иногда — после физической активности или горячей ванны. Снижение зрения развивается за несколько минут или часов, и пациент способен четко указать, когда это случилось. Иногда развитию этого состояния предшествуют определенные симптомы: периодическое затуманивание зрения, приходящая односторонняя слепота, сильная головная боль, боли за глазом.

Любая из форм ишемической оптиконейропатии сопровождается нарушением периферического зрения. Это могут быть как отдельные дефекты (скотомы), так и выпадения частей полей зрения или их концентрическое сужение.

При осмотре глазного дна при ПИОН определяется отечный, бледный, иногда увеличенный в размерах диск зрительного нерва, что обусловлено ишемией; вокруг диска часто визуализируются штрихообразные кровоизлияния, в макулярной области может наблюдаться «фигура звезды». При ЗИОН офтальмоскопия поначалу обычно не выявляет никаких изменений на глазном дне.

Отек диска зрительного нерва регрессирует в течение 5-8 недель, постепенно развивается секторальная или полная атрофия. Через 2-3 месяца может сформироваться атрофическая экскавация диска. При этом дефекты поля зрения значительно уменьшаются, но полностью не исчезают.

Дифференциальную диагностику ишемической оптиконейропатии проводят с ретробульбарным невритом, объемными образованиями орбиты и центральной нервной системы.

Ишемическая оптиконейропатия — состояние неотложное, поскольку длительное нарушение кровообращение ведет к необратимой гибели нервных клеток. Терапия должна быть начата как можно раньше — это способствует ограничению зоны ишемии и позволяет улучшить прогноз. Желательно, чтобы схема комплексного медикаментозного лечения была согласована несколькими специалистами, чаще всего требуется совместная работа окулиста, невролога и терапевта. Для лечения ишемической оптиконейропатии пациента обязательно госпитализируют.

Дальнейшее лечение включает применение физиотерапевтических методов: магнитотерапии, электростимуляции, лазерстимуляции волокон зрительного нерва.

К сожалению, при ишемической оптиконейропатии прогноз неблагоприятен. Даже при своевременно начатом лечении часто сохраняется значительное снижение зрения, остаются дефекты периферического зрения, что обусловлено атрофией зрительного нерва. Поражение обоих глаз нередко оканчивается дальнейшим слабовидением или полной слепотой.

После снятия остроты состояния и стабилизации симптоматики первостепенное значение приобретает профилактика повторных ишемических атак и сдерживание процесса нейродегенерации. Она должна включать своевременную терапию сосудистой и системной патологии, чаще всего назначается длительное лечение, направленное на профилактику нарушений кровообращения, улучшение липидного профиля крови.