Стекловидное тело и сетчатка

     Макулярная дистрофия (макулодистрофия или «дегенерация») – это термин, который объединяет группу заболеваний центральной  зоны сетчатки с нарушением центрального зрения – вплоть до того, что сохраняется только периферическое зрение. Сетчаткой называется внутренний слой в глазном яблоке, который состоит из рецепторов и нервных клеток, собирающих и передающих световые импульсы от глаза по зрительному нерву в мозг для расшифровки, что является основой нашего зрения.

     Центральное зрение – это центральный участок видимого нами пространства. Именно центральное зрение обеспечивает нам способность различать форму и цвет предметов, а также мелкие детали.

     Макула (жёлтое пятно) – центральный участок сетчатки, отвечающий за детальное и цветовое зрение, которое мы используем при чтении, письме, вдевании нитки в иголку, узнавании лиц.

     Это макула позволяет людям иметь высокую остроту зрения (1,0 или, как говорят, «единицу» и больше), а орлу с большой высоты находить маленького грызуна на земле.

     Макулодистрофия может быть наследственной или приобретенной.

   Наследственные макулодистрофии — это редкие двусторонние заболевания, и хотя их проявления почти идентичны на обоих глазах, поражение чаще более выражено на одном глазу.

    Наследственные макулодистрофии характеризуются тем, что клиническая картина и время возникновения заболевания у различных членов одной семьи примерно одинаковы. Процесс постепенно прогрессирует.  Снижение зрения может приостановиться после того, как прогрессирование процесса достигло определенного предела. Обычно больные видят лучше при пониженном освещении и ночью.

    Среди наследственных макулодистрофий наиболее распространены: болезнь Штаргардта, желтопятнистая дистрофия, дистрофия Беста, ювенильный ретиношизис и др.

                   БОЛЕЗНЬ ШТАРГАРДТА                                                   ДИСТРОФИЯ БЕСТА

     Приобретённые макулодистрофии обусловлены различными поражениями центральной зоны сетчатки и обычно связаны с общими заболеваниями человека, такими как, например: сахарный диабет, гипертоническая болезнь, патология почек, интоксикации, инфекции и атеросклероз; а также  могут развиваться с возрастом, на фоне близорукости и после травмы.

    Часто встречается возрастная макулодистрофия (ВМД). ВМД – хроническое дегенеративное нарушение, которым чаще всего страдают люди после 50 лет. Выделяют сухую и влажную формы ВМД.

    «Сухая» ВМД представляет собой прогрессирующую дистрофию сетчатки в области макулы, вызванную изменениями ретинальной ткани; накапливаются продукты обмена клеток, образуя так называемые «друзы» (желтоватые утолщения под пигментным эпителием сетчатки) и отложением пигмента. Или сочетание этих факторов…

«Сухая» форма ВМД нередко переходит во «влажную». Она характеризуется ростом аномальных кровеносных сосудов под сетчаткой, где их не должно быть. Эти сосуды очень хрупкие, недоразвитые и неполноценные, поэтому из них часто возникают кровоизлияния, повреждая фоторецепторы, что в итоге приводит к рубцеванию и центральной слепоте. Только адекватное сочетание лазеркоагуляции и интравитреального (в стекловидное тело) введения (ИВИ) ингибиторов ангиогенеза (лекарственных средств, останавливающих развитие новообразованных сосудов) может предотвратить необратимые изменения в центральной зоне сетчатки.

    По аналогии с ВМД, на «сухую» и «влажную» формы делится миопическая макулопатия, обусловленная увеличением длины глазного яблока и нарушением питания в заднем его полюсе при близорукости.

    Диабетическая макулопатия может развиться при любой стадии сахарного диабета. Макулярная область вовлекается в процесс вследствие возникновения кровоизлияний, кистозного отека и появления новообразованных сосудов. Своевременная лазеркоагуляция сетчатки является чрезвычайно важным методом профилактики и лечения диабетической ретинопатии для стабилизации вазопролиферативных осложнений. Наряду с ИВИ.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МАКУЛОПАТИЯ

    Нарушения кровообращения в центральной вене или артерии сетчатки сопровождаются достаточно серьёзными изменениями в макуле с резким снижением зрения и вызывают вторичную посттромботическую и постокклюзионую макулопатии, соответственно. Они требуют проведения срочных лечебных мероприятий.

  ПОСТРОМБОТИЧЕСКАЯ МАКУЛОПАТИЯ                  ПОСТОККЛЮЗИОННАЯ МАКУЛОПАТИЯ

   Ещё одна часто встречаемая макулопатия – это центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХРП). Эта патология возникает из-за повышенной проницаемости стенок капилляров и мембраны Бруха. Главным обследованием в диагностике ЦСХРП является ФАГ (флюоресцентная ангиография) и ОКТ (оптическая когерентная томография).  При отсутствии своевременного лазерного вмешательства развивается необратимое снижение остроты зрения.

ЦЕНТРАЛЬНАЯ СЕРОЗНАЯ ХОРИОРЕТИНОПАТИЯ

   При любой макулодистрофии возможная полная потеря центрального зрения, поэтому самолечение недопустимо. Необходима квалифицированная консультация офтальмолога и проведение дополнительных методов обследования в ретинологических отделениях и центрах с последующим назначением адекватного каждому конкретному случаю комплексного лечения.

   Окклюзия центральной артерии сетчатки (ЦАС) и её ветвей представляет собой тяжелое сосудистое заболевание, характеризующееся нарушением кровотока в артериальном русле. Окклюзия центральной артерии сетчатки встречается чаще, чем окклюзия ее ветвей.

   Для ЦАС типична внезапная, безболезненная потеря зрения либо выпадение поля зрения, иногда ей предшествует кратковременная преходящая слепота. Острота зрения может колебаться от полной слепоты до счета пальцев или сотых, в редких случаях бывает выше. Как правило, окклюзия центральной артерии сетчатки возникает у пациентов старше 50 лет, и мужчин это случается в два раза чаще, чем у женщин.

   Причинами данного состояния чаще являются спазм, тромбоз, эмболия артериол сетчатки; возможен также коллапс на фоне массивной кровопотери, который ведет к замедлению либо полному прекращению кровотока в пораженных сосудах, приводящему к острой ишемии сетчатой оболочки.

  Необходимое диагностические обследование включает проверку остроты зрения, офтальмоскопию, периметрию (для выявления дефекта поля зрения), оптическую когерентную томографию, флюоресцентную ангиографию (она уточняет локализацию тромба или эмбола, с целью определения степени блокировки сосуда).

   Лечение окклюзии ЦАС необходимо начинать в первые часы после появления жалоб на потерю или снижение зрения, иначе восстановить его будет уже невозможно.

   Лечение данного заболевания должно проводиться совместно офтальмологом и терапевтом и включать не только офтальмологические манипуляции, в т.ч. лазермикрохирургические вмешательства, но и общую терапию, коррекцию АД и реологических свойств крови.

    Окклюзия центральной вены сетчатки (ЦВС) и её ветвей – это нарушение венозного кровотока в сетчатке, обусловленное закрытием просвета сосуда тромбом. Тромбоз центральной вены сетчатки сопровождается резким безболезненным снижением зрения. Заболевание обычно происходит на одном глазу, но очень редко этот процесс может быть двусторонним. 

    Окклюзия ЦВС нередко возникает на фоне повышения АД. Также предрасполагающими факторами являются повышение уровня холестерина, нарушения свёртывающей системы крови, диабет.

    Лечение тромбоза вен сетчатки – длительный и сложный  процесс.

    Цель лечения окклюзии ЦВС – улучшить остроту зрения и предотвратить развитие последующих осложнений тромбоза, таких как кистоз в макуле, вторичная неоваскулярная глаукома, кровоизлияние в стекловидное тело.

    В настоящее время применяется комплекс лазермикрохирургических вмешательств по показаниям, которые нередко позволяют получить хороший и стабильный результат. Лечение иногда включает также и внутриглазные инъекции различных антиVEGF-препаратов или имплантата с дексаметазоном. 

    Лечение окклюзии ЦВС должно проводиться комплексно, обычно – совместно с кардиологом.

       Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХРП) — заболевание, связанное с повышенной проницаемостью капилляров сосудистой оболочки, за счет чего жидкость из кровотока начинает избыточно через дефект в мембране Бруха поступать под сетчатку и вызывает её локальную центральную отслойку.

     ЦСХРП встречается чаще у молодых мужчин, а также у женщин, но в более старшем возрасте. В группу риска развития ЦСХРП входят лица с гормональным дисбалансом в анамнезе, хроническим стрессом, пациенты, длительно принимающие препараты кортикостероидного ряда.

       Выделяют острую и хроническую формы данного заболевания, которое часто носит рецидивирующий характер.

       Клинически заболевание проявляется снижением остроты зрения, появлением “пятенˮ, искажением предметов. Специфическим симптомом данной патологии является увеличение или уменьшение размера рассматриваемого предмета.

Диагностика ЦСХРП включает в себя проведение визометрии, офтальмоскопии, периметрии, ОКТ, флюоресцентной ангиографии.

       В некоторых случаях ЦСХРП проходит самостоятельно без всякого лечения, зрение восстанавливается до прежнего уровня, но сохраняется угроза рецидива и перехода процесса в более неблагоприятную хроническую форму.

       Если самостоятельного выздоровления не происходит или пациенту требуется быстрое восстановление зрения в связи с профессиональной или другой потребностью, выполняется лазермикрохирургическое вмешательство, в том числе – лазерная коагуляция точек «ликеджа».

       В лечении хронической формы ЦСХРП, помимо классической лазеркоагуляции, используется ее микроимпульсный вариант и фотодинамическая терапия. При осложнении ЦСХРП неоваскулярной мембраной применяются лазерные операции и введение ингибиторов ангиогенеза.

   Причины возникновения периферических дистрофических изменений сетчатки до конца не изучены. Возникновение дистрофии возможно в любом возрасте, с одинаковой вероятностью у мужчин и женщин. Пораженные участки сетчатки постепенно истончаются, часто формируются тракции (натяжения) между измененным стекловидным телом и сетчаткой, которые могут привести к разрыву сетчатки, а в последующем – к ее отслойке и потере зрения.

   Существует множество возможных предрасполагающих факторов: наследственная, близорукость любой степени, воспалительные заболевания глаз, травмы органа зрения. Общие заболевания: гипертоническая болезнь, атеросклероз, диабет, интоксикации, перенесённые инфекции.

   Периферические дистрофии сетчатки делят на периферические хориоретинальные (ПХРД), когда затронута только сетчатка и сосудистая оболочка, и периферические витреохориоретинальные дистрофии (ПВХРД) – с вовлечением в дегенеративный процесс стекловидного тела. Или ПВРД.

   По характеру изменений – на дистрофии, очень редко приводящие к разрывам и отслойке сетчатки (А),  «условно предотслоечные» дистрофии (В), «облигатно предотслоечные» дистрофии (С)

   Стадии ПВХРД: I стадия – без «предразрывов»; II стадия – «предразрывы» (витреоретинальные или эпиретинальные тракции, ламеллярные разрывы) или локальное расслоение сетчатки;  III стадия – разрывы сквозные тракционные (клапанные, с крышечкой), дырчатые с эпиретинальными тракциями и атрофические разрывы без локальной отслойки сетчатки или прогрессирующее расслоение сетчатки без тенденции к самоотграничению;  IV стадия – сквозные разрывы с перифокальной или локальной (до 10% площади) отслойкой сетчатки; V стадия – клинически выраженная (более 10% площади) отслойка сетчатки.

    В последние годы в мире отмечается быстрый рост количества больных сахарным диабетом. Его лечение является одной из приоритетных задач современной мировой медицины.

    В глазной клинике «ИнтерЮНА» накоплен серьёзный 40-летний опыт комплексного лечения различных глазных проявлений сахарного диабета и сопутствующих заболеваний. В клинике работают опытные специалисты в самых различных направлениях офтальмологии, в том числе — по проблемам лечения больных с глазными проявлениями сахарного диабета. Обследование и лечение пациентов ведется на ультрасовременном оборудовании, в частности — с применением новейшего оптического когерентного томографа, системы цифровой флюоресцентной ангиографии, широкого набора лазерных коагуляторов, операционных микроскопов последнего поколения и другого высококлассного оборудования.

    ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕПИНОПАТИЯ (ДР) — это неспецифическое поражение сосудов сетчатки, возникающее вследствие длительного нарушения обмена углеводов, белков, жиров и других веществ, в равной степени характерное как для инсулинзависимого, так и для инсулиннезависимого диабета. Различают непролиферативную и пролиферативную формы диабетической ретинопатии, а также ДИАБЕТИЧЕСКИЙ МАКУЛЯРНЫЙ ОТЕК.

    Непролиферативная (фоновая) ДР — первая стадия диабетической ретинопатии, которая характеризуется закупоркой и повышенной проницаемостью мелких сосудов сетчатки (микрососудистая ангиопатия). Фоновой ретинопатии свойственно многолетнее течение при полном отсутствии нередко каких бы то ни было нарушений зрения.

    Препролиферативная ДР — тяжелая непролиферативная ретинопатия, которая сопровождается значительным нарушением кровообращения в сетчатке, ведущим к ее гипоксии (кислородному голоданию), и предшествует появлению пролиферативной ретинопатии.

    Пролиферативная ДР развивается на фоне непролиферативной ДР, когда окклюзия капилляров приводит к возникновению обширных зон нарушения кровоснабжения сетчатки. «Голодающая» сетчатка выделяет особые вазопролиферативные вещества, запускающие рост новообразованных сосудов (неоваскуляризации). Новообразованные сосуды имеют тонкую стенку, через которую «сочит» и которая легко рвется при малейшем напряжении или повышении артериального давления. Небольшие кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело подвергаются самопроизвольному рассасыванию. Массивные кровоизлияния в стекловидное тело (гемофтальм) ведут к внезапной частичной или полной потере зрения, вызывают необратимые рубцовые изменения в стекловидном теле и сетчатке, которые и приводят к отслойкам и слепоте.

    Диабетический макулярный отек — поражение центральных отделов сетчатки. Данное осложнение не приводит к слепоте, но может быть причиной необратимой потери способности читать или различать мелкие предметы. Макулярный отек чаще наблюдается при пролиферативной форме диабетической ретинопатии, но может отмечаться и при минимальных проявлениях непролиферативной ДР.

СИМПТОМЫ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ

    Диабетическая ретинопатия обычно протекает незаметно и при отсутствии поражения центральных отделов сетчатки, появление первых жалоб на зрение характерно только при запущенных стадиях заболевания, когда даже самые современные методы лечения уже могут оказаться неэффективными.

    Первые зрительные расстройства могут появиться при возникнове­нии кровоизлияния в стекловидное тело (гемофтальма) в виде поднимающихся снизу вверх или плавающих темных или коричневых пятен или полос. Другие ранние признаки ухудшения зрения могут быть следствием начального диабетического макулярного отека, который проявляется нечетким видением предметов, нестабильностью зрения и замедленным восстановлением зрения при переходе из ярко освещенного пространства в затемненную комнату. При грубых рубцовых изменениях сетчатки, затрагивающих ее центральные отделы, обычно наблюдаются искривление, растянутость изображения рассматриваемых предметов. Но это недолго. Потом глаз слепнет.

ПЕРИОДИЧНОСТЬ ОСМОТРОВ ОФТАЛЬМОЛОГОМ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

    Большинство больных диабетом при длительности заболевания 10 лет и более имеют те или иные признаки поражения сетчатки. Тщательный контроль уровня глюкозы в крови, соблюдение не­обходимой диеты и ведение здорового образа жизни позволяют в разы! уменьшить риск слепоты от глазных осложнений диабета. Однако наиболее верный путь предупреждения слепоты — строгое соблюдение перио­дичности осмотров глазного дна офтальмологом (табл. 1).

Таблица 1. ПЕРИОДИЧНОСТЬ ОСМОТРОВ ОФТАЛЬМОЛОГОМ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

*При беременности повторные осмотры проводятся каждый триместр даже при отсутствии изменений со стороны глазного дна.

ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ СЕТЧАТКИ ПРИ ДИАБЕТЕ

    Минимальный набор диагностических исследований включает проверку остроты зрения и осмотр глазного дна после обязательного расширения зрачка специальными каплями. В лечебном учреждении, специализирующемся на лечении глазных осложнений диабета, проводится уже комплексное обследование пациен­тов, включающее др. виды офтальмоскопии, фоторегистрацию и (при необходимости) ОКТомографию и Ф-ангиографию, и позволяющее избрать необходимую лечебную тактику и прогнози­ровать эффект операции.

ЛЕЧЕНИЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ

    Лечение больного сахарным диабетом основывается на постоян­ной коррекции содержания глюкозы крови (диета, сахароснижающие таблетированные препараты, инсулинотерапия), коррекции липидного обмена (статины), коррекции артериального давления и функции почек.

    При появлении тяжелой непролиферативной (препролиферативной) диабетической ретинопатии или диабетического макулярного отека назначается лазеркоагуляция сетчатки.

     В отдельных случаях перед выполнением лазеркоагуляции при диабетическом макулярном отеке практикуется введение в полость глаза ингибиторов ангиогенеза (препаратов, которые блокируют образование новых сосудов).

    «Запущенные» стадии пролиферативной диабетической ретинопатии, длительно существующее кровоизлияние в стекловидное тело (гемофтальм) и диабетический макулярный отек, плохо поддающийся ла­зерному лечению, могут требовать хирургического вмешательства.

    ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИЯ СЕТЧАТКИ выполняется амбулаторно и является наиболее широко применяемым и эффективным методом лечения диабетичес­кой ретинопатии и макулярного отека. Следует особо подчеркнуть, что целью лазерного лечения является предотвращение дальнейшего ухуд­шения зрения, а не его улучшение, — зоны сетчатки, уже разрушенные диабетом, не в силах восстановить никакое лечение.

    При препролиферативной и незапущенной пролиферативной диабе­тической ретинопатии выполняется так называемая ПАНРЕТИНАЛЬНАЯ ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИЯ, при которой строго дозированному фокальному лазерному воздействию подвергается вся сетчатка, исключая ее самые центральные отделы. Она обычно выпол­няется в 5-8 этапов с интервалами в 1-2 месяца. Лазерному воздействию точечно подвергается неоваскуляризация сетчатки, разрушаются некровоснабжаемые участки сетчатки, в которых не функционируют капилляры и накапливаются вещества, стимулирующие рост новообразованных сосудов. В случае необходимости проводятся дополнительные сеансы лече­ния, поэтому после завершения лечения лечащим врачом назначаются повторные осмотры через 2-4 месяца, а затем — через 6-12 месяцев.

    При диабетическом макулярном отеке показано проведение ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ В МАКУЛЕ, которая обычно вызывает постепенное умень­шение кистоза, отека сетчатки и рассасывание твердых экссудатов.

    ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ требует особого подхода, поскольку при диабете заживление тканей идет значительно хуже из-за нарушения всех видов обмена веществ. Важно предпринимать необходимые лечебные мероприятия не только в отношении глаза, но и продолжать лечение сопутствующих заболеваний (гипертонии, нефропатии, сердечно-сосудистой патологии и др.).

   «Витрэктомия» — это традиционное название целой группы сложнейших комбинированных хирургических операций, целью которых является удаление крови, измененного стекловидного тела и рубцовой ткани с новообразованными сосудами с поверхности сетчатки для устранения ее натяжения и отслоения. К витрэктомии прибегают при тяжелых формах пролиферативной диабетической ретинопатии и длительно существующем гемофтальме.

    В отдельных случаях диабетического макулярного отека, когда имеется патологическое прикрепление стекловидного тела к сетчатке макулы, витрэктомия позволяет ликвидировать и отек сетчатки и стабилизировать зрительные функции.

КАК СОХРАНИТЬ ЗРЕНИЕ ПРИ ДИАБЕТЕ?

    Ключом к предотвращению слепоты от диабета является РАННЕЕ ВЫВЛЕНИЕ И СВОЕВРЕМЕННОЕ ЛАЗЕРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ диабетической ретинопатии. Для этого необходимо регулярно посещать окулиста с осмотрами глазного дна с РАСШИРЕННЫМ зрачком. Это нужно делать обязательно, даже если нет никаких жалоб на зрение. Помните, угрожающие слепотой изменения в сетчатке могут долго оставаться для Вас незамеченными. При снижении зрения, пос­тепенном или внезапном, следует обратиться к окулисту, не дожидаясь даты следующего запланированного посещения — это поможет при необходимости своевременно начать лечение. Не следует забывать и о первопричине поражения сетчатки — сахарном диабете. Главным условием сохранения зрения является ХОРОШАЯ КОМПЕНСАЦИЯ ДИАБЕТА, ОТСУТСТВИЕ РЕЗКИХ КОЛЕБАНИЙ САХАРА КРОВИ И АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ. Ваши эндокринолог и терапевт помогут Вам отрегулировать эти показатели.

     Глазная клиника «ИнтерЮНА» про­водит первичный прием больных с глазными осложнениями сахарно­го диабета, выполняя детальное диагностическое обследование. После чего назначается лечение, соответствующее состоянию пациента. +7(863) 2-01-01-01

   ГЕМОФТАЛЬМ — состояние, при котором происходит излияние крови в стекловидное тело (в полость глаза). Источником крови чаще всего являются нормальные кровеносные сосуды при разрыве сетчатки или патологические новообразованные сосуды, которые отличаются большей хрупкостью и проницаемостью стенки.

   Главный симптом гемофтальма — ухудшение зрения различной степени (в зависимости от количества излившейся крови): от появления плавающих помутнений, “нитей”, “паутины”, ‘темных полос” до потери зрения с сохранением светоощущения. Как правило, эти симптомы развиваются внезапно и безболезненно.

   Основные причины гемофтальма:

• Диабетическая, гипертоническая или посттромботическая ретинопатия.
• Регматогенная отслойка сетчатки (возникшая вследствие разрыва).
• Разрывы сетчатки, не сопровождающиеся её отслойкой.
• Травма глаза.
• Другие общие заболевания сосудов и системы крови.

   Гемофтальмы различают по объему:

• частичный — занимает до 1/3 объема стекловидного тела;
• субтотальный — занимает до 3/4 объема стекловидного тела;
• тотальный — занимает более 3/4 объема стекловидного тела.

   Диагностика гемофтальма требует полного офтальмологического обследования, наиболее важными этапами которого являются офтальмоскопия и ультразвуковое исследование. Также чрезвычайно важен тщательный сбор анамнеза (наличие сопутствующих глазных и системных заболеваний, травм и т. д.).

   Лечение при внутриглазном кровоизлиянии напрямую зависит от вызвавшей его патологии. Поэтому обнаружение причины гемофтальма является первоочередной целью, после чего принимается решение о лечении, зачастую совместно с такими специалистами как терапевт, эндокринолог, гематолог.

  В случае устранения причины, небольшие кровоизлияния специфической терапии не требуют.

   На сегодняшний день препаратов с доказанной эффективностью для консервативного лечения гемофтальма не существует. Применение ферментных препаратов (Гемаза, Коллализин) в виде инъекций или таблеток (Вобэнзим) возможно только в комплексном лечении как попытка лишь ускорить резорбцию (рассасывание) крови и/или при невозможности хирургического лечения.

   В случае тотального или субтотального гемофтальма без тенденции к улучшению в течение 1,5-2 месяцев, двустороннего гемофтальма, гемофтальма с отслойкой сетчатки или пролиферативной диабетической ретинопатией показаны сложные витреоретинальные операции (“ВИТРЭКТОМИЯˮ). В ходе хирургического лечения производится удаление пропитанного кровью стекловидного тела, сгустков крови. Вмешательство производится через 3 прокола в передней части глаза диаметром 0,5 мм, через которые вводятся осветитель, инструменты и раствор для поддержания тонуса глазного яблока.

   Главная профилактическая мера при данном заболевании — исключение или минимизация факторов риска (нормализация АД, уровня глюкозы крови в случае наличия сахарного диабета), регулярные осмотры офтальмолога и терапевта, а также скорейшее обращение к специалистам при появлении первых симптомов гемофтальма.

   МАКУЛА (жёлтое пятно) — центральная (3 мм) область сетчатки толщиной от 0,1 до 0,3 мм, которая состоит из большого количества плотно расположенных клеток-фоторецепторов. Именно центр этой области (фовеа) обеспечивает наивысшую остроту зрения, возможность читать, различать мелкие детали предметов.

   МАКУЛЯРНОЕ ОТВЕРСТИЕ — дефект в центральной части сетчатки, который может быть как неполным, в этом случае его называют ЛАМЕЛЛЯРНЫМ, так и захватывать все слои сетчатки — тогда это СКВОЗНОЕ МАКУЛЯРНОЕ ОТВЕРСТИЕ.

   Причиной данной патологии чаще всего считают натяжение (тракцию) макулярной зоны эпиретинальной мембраной (патологической пленкой, возникающей в силу разных причин на поверхности сетчатки) или задней гиалоидной мембраной (задней плоскостью стекловидного тела, часто имеющей плотное прикрепление к сетчатке), приводящее к дефекту слоев сетчатки. Кроме того, макулярное отверстие может развиваться в результате травмы или как осложнение высокой близорукости и некоторых других патологических состояний.

   Как правило, заболевание развивается постепенно и, зачастую, незаметно для пациента (в случаях хорошего зрения парного глаза). Первые симптомы: ухудшение остроты зрения, искривление прямых линий, изменение формы предметов. При прогрессировании патологии до сквозного макулярного отверстия в центре поля зрения появляется непроницаемое темное пятно.

  Диагностика макулярного отверстия требует полного офтальмологического обследования, наиболее важными этапами которого являются офтальмоскопия и оптическая когерентная томография (ОКТ), позволяющие точно оценить размер и характер дефекта центральной зоны сетчатки. Ценным диагностическим методом, а также методом самоконтроля при макулярном отверстии, как и при любой другой макулярной патологии, является ТЕСТ АМСЛЕРА (взгляд на листок “в клеточкуˮ), на котором пациенты отмечают искривление линий или/и темное пятно.

   После тщательной диагностики специалист принимает решение о тактике ведения пациента. В случае отсутствия признаков угрозы прогрессирования дефекта сетчатки и незначительного влияния на остроту зрения, возможно наблюдение с самоконтролем по “СЕТКЕ АМСЛЕРАˮ и с ОБЯЗАТЕЛЬНЫМ РЕГУЛЯРНЫМ ОКТ-КОНТРОЛЕМ.

   В противном же случае и при сквозном макулярном отверстии единственным методом лечения является СЛОЖНОЕ ВИТРЕОРЕТИНАЛЬНОЕ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО.

   В ходе оперативного лечения производится частичное удаление стекловидного тела, удаление центральных преретинальных и эпиретинальных мембран толщиной порядка 0,05 мм, а затем и внутренней пограничной (еще тоньше) мембраны вокруг макулярного отверстия. Вариантов тактики и методик операций – множество, в том числе и применяемый нами вариант современной методики закрытия сквозных отверстий с помощью богатой тромбоцитами аутоплазмы (БоТП), которая готовится из крови пациента и позволяет значительно увеличить вероятность успеха даже в осложненных случаях. Вмешательство производится через 3 прокола в передней части глаза диаметром 0,5 мм, через которые вводятся осветитель, инструменты и раствор для поддержания тонуса глазного яблока. Операция нередко заканчивается введением в полость глаза особого стерильного газа, который рассасывается самостоятельно в течение короткого времени.

   ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ РЕЗУЛЬТАТ хирургии зависит от размера сквозного отверстия и от длительности его существования. Вероятность успеха напрямую связана со своевременностью проведения оперативного лечения.

   ГЛАВНАЯ ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ МЕРА при данном заболевании — РЕГУЛЯРНЫЕ ОСМОТРЫ у офтальмолога и, при необходимости, ОКТ-контроль, а также скорейшее обращение к специалистам при появлении первых симптомов макулярного отверстия.

   СЕТЧАТКА выстилает глазное яблоко изнутри. Именно она воспринимает свет и преобразует его в нервные импульсы, которые затем передаются в головной мозг. “Глаз видит сетчаткой”.

   ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ — патологическое состояние, при котором сетчатка отслаивается от сосудистой оболочки (в здоровом глазу она плотно на ней лежит).

   Отслойка сетчатки чаще всего происходит внезапно, в считанные дни и даже часы. До ее появления у человека может быть прекрасное зрение и отсутствовать любые жалобы. Прогрессирует заболевание довольно стремительно, лечение в большинстве случаев хирургическое и обязано быть максимально быстрым, т.к. чем дольше сетчатка отслоена, тем меньше вероятность восстановления зрения даже при правильном и полноценном лечении.

   СИМПТОМЫ ОТСЛОЙКИ СЕТЧАТКИ:

• Возникновение “вспышек”, “искр” перед глазом.
• Внезапное появление или значительное увеличение количества плавающих помутнений, “мушек” в поле зрения.
• Ограничение поля зрения, “шторка” перед глазом, вплоть до её “закрытия”.
• Искажение формы предметов.

   Виды отслойки сетчатки:

• Регматогенная (первичная) отслойка, которая возникает из-за появления разрывов на сетчатке.
• Травматическая отслойка — развивается в результате ранения или контузии глаза.
• Экссудативная (вторичная) отслойка является осложнением основного заболевания — внутриглазной опухоли, воспаления сосудистой оболочки и др.

   Диагностика отслойки сетчатки требует полного офтальмологического обследования, наиболее важными этапами которого являются офтальмоскопия, периметрия и ультразвуковые и ОКТ-исследования.

   ЛЕЧЕНИЕ ОТСЛОЙКИ СЕТЧАТКИ:

  ЛАЗЕРНОЕ (лазерная ретинопексия) — применимо только в ограниченном ряде случаев, когда отслойка носит локальный периферический характер, и является попыткой уйти от ножевой хирургии. Вмешательство выполняется без нарушения целостности глаза.

   ХИРУРГИЧЕСКОЕ — ОСНОВНОЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ заболевания, в котором выделяют два подхода: экстрасклеральный (вмешательство производится на поверхности склеры) и эндовитреальный (вмешательство проводится изнутри глазного яблока). Целью операции любого типа является сближение отслоенной сетчатки с подлежащими тканями и блокирование разрывов сетчатки.

   Наиболее современным способом лечения отслойки сетчатки является ЭНДОВИТРЕАЛЬНЫЙ или “витрэктомия” — удаление стекловидного тела, расправление сетчатки, лазерная коагуляция зон разрывов и временное введение в полость глаза силиконового масла или газа для обеспечения прилегания сетчатки. Вмешательство производится через 3 или 4 прокола диаметром 0,5 мм в передней части склеры, через которые вводятся осветитель, инструменты и раствор для поддержания тонуса глазного яблока.

   Наиболее часто применяемый ЭКСТРАСКЛЕРАЛЬНЫЙ метод — “пломбирование” склеры. Сближение слоев сетчатки происходит за счет создания участка вдавления склеры снаружи. В проекции разрыва сетчатки к склере, посредством швов, прикрепляется силиконовая полоска (пломба) нужного размера. При этом склера под пломбой вдавливается внутрь, склера и сосудистая оболочка приближаются к сетчатке, созданный вал вдавления блокирует разрыв, а жидкость, скопившаяся под сетчаткой, постепенно рассасывается.

   ГЛАВНАЯ ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ МЕРА при данном заболевании — РЕГУЛЯРНЫЕ (каждые 5-10 лет) осмотры ГЛАЗНОГО ДНА С ШИРОКИМ ЗРАЧКОМ для выявления факторов риска (периферических дистрофий сетчатки) и ПРОВЕДЕНИЕ ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ЛАЗЕРНОЕ РЕТИНОПЕКСИИ в случае их обнаружения, а также скорейшее обращение к офтальмологу при появлении первых симптомов отслойки сетчатки.